Die Rolle von T-Zellen in der Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes (SLE)

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Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine Autoimmunerkrankung, die sich durch mannigfaltige klinische und immunologische Merkmale auszeichnet. Die Niere ist eines der am häufigsten betroffenen Zielorgane. Die Nierenbeteiligung, genannt Lupusnephritis, ist mit einer schlechten Prognose quod vitam assoziiert. In der Literatur finden sich Hinweise für ein Defizit der regulatorischen T-Zellen (Tregs) bei Patienten mit SLE. Effektor-T-Zellen werden für eine überschießende inflammatorische Reaktion bei diesen Patienten verantwortlich gemacht. Ziel des Forschungsvorhabens ist die Charakterisierung von regulatorischen T-Zellen und Effektor T-Zellen bei Patienten mit systemischen Lupus erythematodes. Sowohl regulatorische T-Zellen (Tregs) als auch Effektor-T-Zellen insbesondere Th17-Zellen sollen im peripheren Blut, im Urin und in den Zielorganen Niere und Haut von SLE-Patienten mit und ohne renale Beteiligung, während hoher und geringer Krankheitsaktivität quantifiziert werden. Außerdem soll die suppressive Funktion von Tregs auf die Effektorfunktion von Th17 in vitro untersucht werden. Die geplanten Untersuchungen zur immunologischen Funktion von T-Zellen sollen zum Verständnis der Pathogenese des SLE beitragen. Durch die gezielte Beeinflussung an der Pathogenese beteiligter regulatorischer und Effektor-T-Zellpopulationen sollte eine Verbesserung der Prognose von SLE-Patienten erreicht werden.