Modulation der hepatischen Akut-Phase-Reaktion und der antiviralen Antwort durch toxische und hepatoprotektive Gallensäuren

器官在对刺激的反应中的作用。Die Aktivierung oder Hemmung intrazellulärer信号转导，信号转导，信号转导，信号转导，信号转导，信号转导，信号转导，信号转导，信号转导。在此基础上，提出了一种基于信号上下文的交互效应分析方法：基于信号上下文的交互效应分析方法abhängt。in Rahmen cholestatischer Lebererkrankungen kommt es zu einer vermehrten表达von verschiedenen Zytokinen， die and the Regulation and Modulation des entz<s:1>与细胞有关的过程，包括白细胞介素-6 (IL-6)，肿瘤因子- - (TNF-)和干扰素- - (IFN-)。疾病细胞因子在肝细胞癌基因表达、细胞凋亡、细胞分化、细胞凋亡、细胞增殖、抗病毒药物Abwehr和肝细胞癌akt -相抗细胞癌中的调控作用。在致病性胆汁淤积综合征中，患者为primär biliären zirhose bzw。慢性乙型肝炎病毒，<s:1> hrt细胞，嗜水剂Gallensäuren祖iner hepatozellulären Schädigung。Zudem induzieren Gallensäuren Signalprozesse, die auch f8r die Signalvermittlung von Zytokinen von relanz sdi。in Rahmen dieses Projektes soll der Einfluss von verschiedenen Gallensäuren aufdie hepatozelluläre白细胞介素-6 （IL-6）和干扰素-¿（IFN-¿）信号转导- untersucht werden， sodie修饰表达von Zielgenen von IL-6 bzw。干扰素-(。In diesem Zusammenhang ist der Einfluss der Mitogen-aktivierten-Protein (MAP)-Kinasen auf den Janus Kinasen (Jak)/signal transducer and activator of transcription (STAT)-Signalweg von wesentlichem Interesse。[endnotersuchungen sollen]; [endnotersuchungen sollen]; [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1]。研究对象：慢性病毒性肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者：慢性乙型肝炎患者von erhöhten Gallensäurenspiegeln - bieten。

Die Leber ist ein zentrales Organ in der Reaktion auf entzündliche Stimuli. Die Aktivierung oder Hemmung intrazellulärer Signaltransduktionswege durch Zytokine oder andere Mediatoren beeinflusst das Verhalten der am Entzündungsprozess beteiligten Zellen der Leber. Hierbei kommt es zum Cross-Talk zwischen einer Vielzahl von Signalwegen, so dass der funktionelle Effekt wesentlich vom Signalkontext abhängt, in dem ein Mediator auf seine Zielzelle einwirkt. Im Rahmen cholestatischer Lebererkrankungen kommt es zu einer vermehrten Expression von verschiedenen Zytokinen, die an der Regulation und Modulation des Entzündungsprozesses involviert sind, wie beispielsweise Interleukin-6 (IL-6), Tumornekrosefaktor-¿ (TNF-¿) und Interferon-¿ (IFN-¿). Diese Zytokine regulieren in der Leber die Expression von Genen, die beteiligt sind an der Differenzierung, Apoptose, Proliferation, antiviralen Abwehr und der Akut-Phase-Antwort der Leber. In der Pathogenese cholestatischer Syndrome, wie der primär biliären Zirrhose bzw. akuter oder chronischer Virushepatitiden, führt die Akkumulation hydrophober Gallensäuren zu einer hepatozellulären Schädigung. Zudem induzieren Gallensäuren Signalprozesse, die auch für die Signalvermittlung von Zytokinen von Relevanz sind. Im Rahmen dieses Projektes soll der Einfluss von verschiedenen Gallensäuren auf die hepatozelluläre Signaltransduktion von Interleukin-6- (IL-6) und Interferon-¿ (IFN-¿)- untersucht werden, sowie die Modifikation der Expression von Zielgenen von IL-6 bzw. IFN-(. In diesem Zusammenhang ist der Einfluss der Mitogen-aktivierten-Protein (MAP)-Kinasen auf den Janus Kinasen (Jak)/signal transducer and activator of transcription (STAT)-Signalweg von wesentlichem Interesse. Die geplanten Untersuchungen sollen langfristig dazu beitragen, die Modulation der zellulären Reaktion auf IL-6 und IFN-¿ im Rahmen cholestatischer Syndrome zu verstehen. Hierbei sollen Mechanismen aufgeklärt werden, die unter Umständen Erklärungsansätze für klinische Beobachtungen wie beispielsweise - die verminderten Ansprechraten von IFN-¿ bei Patienten mit chronischen Virushepatitiden und dem gleichzeitigen Vorliegen einer Cholestase bzw. von erhöhten Gallensäurenspiegeln - bieten.