Regulation der Knochenformation durch Calcitonin

点击翻译按钮获取中文摘要

Unsere Gruppe hat 1998 damit begonnen, die physiologische Funktion des Peptidhormons Calcitonin (CT) durch Einsatz genetisch veränderter Mausmodelle zu charakterisieren. Eine Förderung der DFG für das Projekt „Untersuchungen zur physiologischen Funktion des Peptidhormons CT bei der Regulation der Knochendichte“ wurde am 15.08.2005 für 24 Monate gewährt und anschließend um 12 Monate verlängert. In dieser Zeit haben wir unser Arbeitsprogramm erfolgreich absolviert und die gesetzten Meilensteine erreicht. Dies gilt insbesondere für die Entwicklung eines CT-Rezeptor-defizienten Mausmodells, das es uns erlauben sollte, mit dem hier beantragten Projekt die Frage zu beantworten, wie der bereits nachgewiesene Einfluss von CT auf die Knochenformation auf zellulärer und molekularer Ebene erklärt werden kann. Da dies sowohl die Generierung und Analyse genetisch veränderter Mausmodelle, als auch die Erstellung und Verifizierung eines molekularen Expressionsprofils CT-Rezeptor-defizienter Osteoklasten beinhaltet, muss mit einer Gesamtdauer von etwa 3 Jahren gerechnet werden.