Analyse der zur Entartung führenden Signaltransduktionswege in G alpha q (GNAQ) Genmutation tragenden Aderhaut-Melanomen

恶性黑色素瘤的研究进展außergewöhnlich bösartiger， schnell转移性肿瘤，desen Inzidenz steigen和fbr， es weiterin auth, er, hzetiger chirischer, in toentfernung keine erfolgreicictherapy . [j]。Die Pathogenese des malignant Melanoms ist bisher größtenteils unverden。Vor kurzem, die Gruppe von Boris Bastian eine Mutation entdeckt, die ursächlich ist f<e:1> r 80% der blauen Nävi （Naevus Coeruleus）和大约50% aller - melanome[1]。异三聚体g -蛋白α q （GNAQ）基因突变<s:1> r geöffnet，信号转导，遗传变异，遗传变异，遗传变异，遗传变异，遗传变异。《中华医学杂志》，《基因突变与MAPKinasen基因突变》。Ziel等，德国生物化学与分子生物学家，德国生物化学与分子生物学家，德国生物化学与分子生物学家，德国生物化学与分子生物学家Ansätze。Neue Erkenntnisse im Signalweg sollens ermöglichen, sowohl weitere zur Entartung fhrende Genmutationen aufzudecken als auch zielmolek<s:1> le f<e:1> r eine erfolgreicher Therapie zuidentifizien。Diese werden wir durch das Ausschalten oder inhibitory verschiedener protein mitthilife siRNA oder (soweit vorhanden) synthetic titischer molek<e:1>在体外和体内später在einem mausmodel als mögliche Therapie testen。

Das maligne Melanom ist ein außergewöhnlich bösartiger, schnell metastasierender Tumor, dessen Inzidenz steigt und für den es weiterhin außer frühzeitiger chirurgischer in toto Entfernung keine erfolgreiche Therapie gibt. Die Pathogenese des malignen Melanoms ist bisher größtenteils unverstanden. Vor kurzem hat die Gruppe von Boris Bastian eine Mutation entdeckt, die ursächlich ist für 80% der blauen Nävi (Naevus Coeruleus) und circa 50% aller Aderhaut-Melanome [1]. Diese Mutation im heterotrimeren G-Protein alpha q (GNAQ) Gen hat die Tür geöffnet, um die Signaltransduktionswege zu erforschen, die zur Entstehung von Aderhaut-Melanomen führen. Erste Daten zeigen, dass die Mutation von GNAQ zu einer Aktivierung der MAPKinasen führt. Unser Ziel ist es, mit Hilfe verschiedener biochemischer und molekularbiologischer Ansätze die Signalprozesse die Up- und Downstream von GNAQ liegen weiter aufzuschlüsseln. Neue Erkenntnisse im Signalweg sollten uns ermöglichen, sowohl weitere zur Entartung führende Genmutationen aufzudecken als auch Zielmoleküle für eine erfolgreiche Therapie zu identifizieren. Diese werden wir durch das Ausschalten oder Inhibieren verschiedener Proteine mithilfe siRNA oder (soweit vorhanden) synthetischer Moleküle gleich in vitro und später in vivo in einem Mausmodell als mögliche Therapie testen.