CD30-induzierte Mechanismen in Lymphomen

CD30+淋巴瘤（klassisches Hodgkin-Lymphom [cHL] and anplastisches großzelliges T-Zelllymphom [ALCL]） weisen mehrere Gemeinsamkeiten auf: (i) sie treten sehr häufig bei jungen Patienten auf, (ii) zeichnen sich durch Verlust des B- bzw。des T-Zell基因表达程序和（iii）研究了更强侵袭性化疗（化疗）和肠道疗法（化疗）。Das häufig jugendliche Alter Patienten fhrt dazu， ass sich die meist nur langfristig auswirkenen Komplikationen侵袭性化疗患者Ansätze， bez . b . Das骨髓增生异常综合征，beder Therapie dieser淋巴瘤lebenslimiendendauswirken。[1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]Viele von ihnen benutzen den CD30-Rezeptor, in mitglized der tnf - rezeptor family，又称Zielstruktur，是一种快速选择性的肿瘤恶性淋巴瘤实验动物。Anders als gegen andere Zielstrukturen, wie z.B. CD20, lieferten die bisherigen, gegen CD30 gerichteten Behandlungsmodalitäten enttäuschende Ergebnisse。[2][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1]。cd30受体的死亡刺激löst sowohl NFκB-Aktivierung mit nachfolgender凋亡- hemmung als auch - bei ausbleibender NFκB-Aktivierung - massive apoptosis aus。CD30的Diese双函数函数是一种基于数据的双函数函数。Wir kontenzeigen，在der Lage list中发现CD30， zahlreiche Gene zu induzieren，寻找microrna， die als potentielle“Schalter”tief in Zellfunktionen eningreifen können。CD30-vermittelten信号转导weter常被称为Ansätze aufzeigen，而CD30- CD30- therapeutische Zielstruktur erfolrich verwenden kann。

CD30+ Lymphome (klassisches Hodgkin-Lymphom [cHL] und anaplastisches großzelliges T-Zelllymphom [ALCL]) weisen mehrere Gemeinsamkeiten auf: (i) sie treten sehr häufig bei jungen Patienten auf, (ii) zeichnen sich durch Verlust des B- bzw. des T-Zell Genexpressionsprogramms aus und (iii) sind mit einer aggressiven Chemotherapie überwiegend gut therapierbar. Das häufig jugendliche Alter der Patienten führt dazu, dass sich die meist nur langfristig auswirkenden Komplikationen aggressiver chemotherapeutischer Ansätze, wie z.B. das myelodysplastische Syndrom, bei der Therapie dieser Lymphome lebenslimitierend auswirken. Um diese ungünstigen therapeutischen Nebenwirkungen zu reduzieren, sind eine Reihe von experimentellen therapeutischen Ansätzen entwickelt worden. Viele von ihnen benutzen den CD30-Rezeptor, ein Mitglied der TNF-Rezeptorfamilie, als Zielstruktur, da er in fast selektiver Weise auf den Tumorzellen dieser Lymphome exprimiert wird. Anders als gegen andere Zielstrukturen, wie z.B. CD20, lieferten die bisherigen, gegen CD30 gerichteten Behandlungsmodalitäten enttäuschende Ergebnisse. Ein Teil dieser Schwierigkeiten liegt sicherlich in der komplexen, z.T. auch konträren Funktion des CD30-Rezeptors begründet. Die Stimulation des CD30-Rezeptors löst sowohl NFκB-Aktivierung mit nachfolgender Apoptose-Hemmung als auch – bei ausbleibender NFκB-Aktivierung – massive Apoptose aus. Diese duale Funktion von CD30 ist nur ansatzweise verstanden. Wir konnten zeigen, dass CD30 in der Lage ist, zahlreiche Gene zu induzieren, darunter auch microRNAs, die als potentielle „Schalter“ tief in Zellfunktionen eingreifen können. Die beantragten Arbeiten sollen die Auswirkungen der CD30-vermittelten Signaltransduktion weiter offen legen und Ansätze aufzeigen, wie man CD30 als therapeutische Zielstruktur erfolgreich verwenden kann.