Das Tight Junction Protein ZO-2: Neue Funktion bei glatten Gefäßmuskelzellen und Rolle bei vaskulärem Remodelling

紧密连接蛋白ZO-2:血管平滑肌细胞的新功能及其在血管重塑中的作用

基本信息

项目摘要

Neuere Erkenntnisse weisen darauf hin, dass das Tight Junction Protein der MAGUK Familie ZO-2 neben der Regulation parazellulärer Permeabilität von Epithel- und Endothelzellen weitere zelluläre Funktionen hat. Die Deregulation von ZO-2 bei Ischämie, hypertensivem Stress und Gefäßverletzung legt seine Beteiligung bei kardiovaskulären Erkrankungen nahe. Eine Rolle von ZO-2 bei vaskulärem Remodelling ist jedoch noch unerforscht. In unseren letzten Studien konnten wir zeigen, dass ZO-2 das Wachstum glatter Gefäßmuskelzellen (VSMC) durch den Transkriptionsfaktor Stat1 reguliert. Unsere aktuellen Forschungsergebnisse lassen vermuten, dass ZO-2 in die Regulation weiterer spezifischer Funktionen VSMC beteiligt ist, die zur Gefäßantwort nach Verletzung und Arteriogenese beitragen. Basierend auf unseren neuesten Ergebnissen stellen wir die Hypothese auf, dass ZO-2 spezifische homotypische Kontakte zwischen VSMC vermittelt und daher die Ausbildung von VSMC-Schichten beim Remodelling nach Gefäßverletzung und die Reifung präexistierender Arteriolen in Arterien beeinflusst. Wir haben darüber hinausgehend die Hypothese, dass der zugrunde liegende molekulare Mechanismus die durch Urokinase vermittelte Bildung eines bisher unbekannten Signalkomplexes mit der Protein Tyrosinkinase Jak1 und dem Urokinaserezeptor uPAR, seinem transmembranären Adapter (wahrscheinlich gp130) und Connexin 43 (Cx43) beinhalten. Die Aufklärung dieser molekularen Maschinerie in lebenden Zellen und ihre funktionellen Konsequenzen in vivo stellen das Hauptziel des vorliegenden Antrages dar.
Neuere Erkenntnisse Weisen darauf hin,dass das tas tifunction Protein der Maguk Familie ZO-2 neben der Regular Parazellulärer Permeablität von Epithel-und Endothelzellen weitere zelluläre Funktionen Hat.放松管制--2岁以下的以色列人,高血压和高血压,以及他们的生活压力。Eine Rolle von ZO-2 be Vaskulärem Reademing ist Jedoch noch Unerforscht.在不同的研究领域,不同的是,在运输和运输状态1规则的基础上,ZO-2和瓦赫斯塔姆·格拉特·盖夫勒(VSMC)在一起。在此之前,我们将为您提供更好的服务,更好地满足客户的需求。在此基础上,我们将不再使用VSMC-Schichten bem,而不是VSMC-Schichten bem,这是一种由VSMC改造而来的技术。我们有一个很好的办法,那就是它的蛋白酪氨酸激酶JAK1和DEM Urokinaserezeptor UPAR,Seinem Transmenanären Adapter(Wahrscheinlich Gp130)和连接蛋白43(Cx43)是被吸入的。他说:“这是一件非常重要的事情。”

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

Professorin Dr. Inna Dumler其他文献

Professorin Dr. Inna Dumler的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('Professorin Dr. Inna Dumler', 18)}}的其他基金

Molecular and cellular biology of the urokinase/urokinase receptor -related vascular remodeling: role in vascular inflammation
尿激酶/尿激酶受体相关血管重塑的分子和细胞生物学:在血管炎症中的作用
  • 批准号:
    257233201
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Molecular and cellular biology of the urokinase/urokinase receptor -related vascular remodeling
尿激酶/尿激酶受体相关血管重塑的分子和细胞生物学
  • 批准号:
    144939517
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Molecular and celular biology of the urokinase/urokinase receptor-related vascular remodeling
尿激酶/尿激酶受体相关血管重塑的分子和细胞生物学
  • 批准号:
    28525128
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
A role for caveolin and the urokinase receptor (uPAR) in integrin-mediated mechanotransduction in vascular smooth muscle cells
Caveolin 和尿激酶受体 (uPAR) 在血管平滑肌细胞整合素介导的机械转导中的作用
  • 批准号:
    5432687
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
Molecular mechanisms of monocyte differentiation: impact on vascular smooth muscle cell functional behavior
单核细胞分化的分子机制:对血管平滑肌细胞功能行为的影响
  • 批准号:
    5264184
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
In vivo suppression of injury induced and uPAR regulated vascular smooth muscle cell migration using adenovirus-mediated gene transfer of dominant negative Janus kinases
使用腺病毒介导的显性负性Janus激酶基因转移体内抑制损伤诱导和uPAR调节血管平滑肌细胞迁移
  • 批准号:
    5160028
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants

相似国自然基金

Circ-LECRC调控NRF1信使RNA m6A修饰阻断NK细胞CD155-TIGHT免疫检查点抑制结直肠癌发生的机制研究
  • 批准号:
    82302989
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
三维流形上的tight切触结构
  • 批准号:
    11001171
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    16.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目

相似海外基金

遺伝性肝内胆汁うっ滞症の発症と病態におけるTight Junction分子の役割の解析
紧密连接分子在遗传性肝内胆汁淤积症发病和病理中的作用分析
  • 批准号:
    23K06485
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Defining single-channel paracellular (tight junction) conductances using nanotechnology
使用纳米技术定义单通道旁细胞(紧密连接)电导
  • 批准号:
    10593421
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
The role of tight junction in metastasis of esophageal cancer
紧密连接在食管癌转移中的作用
  • 批准号:
    23K14593
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Effects of cadmium on tight junction of vascular endothelial cells: clarification of the mechanism of detachment injury
镉对血管内皮细胞紧密连接的影响:阐明脱离损伤机制
  • 批准号:
    22K17355
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Molecular mechanism of epithelial sheet formation and its repair through the tight junction
上皮片层形成及其通过紧密连接修复的分子机制
  • 批准号:
    21H02684
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
The new role of an tight junction protein in cancer metastasis
紧密连接蛋白在癌症转移中的新作用
  • 批准号:
    21J13718
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
Molecular mechanism of tight junction maintenance by proteases
蛋白酶维持紧密连接的分子机制
  • 批准号:
    21K06156
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Study of turn over mechanisms of tight junction
紧密连接翻转机制研究
  • 批准号:
    21K15089
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Novel strategy against invasive pneumococcal diseases by regulating tight junction and bottleneck effect
通过调节紧密连接和瓶颈效应对抗侵袭性肺炎球菌疾病的新策略
  • 批准号:
    20K08825
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
The regulation of tight junction function via disulfide bond formation as a redox signaling
通过二硫键形成作为氧化还原信号调节紧密连接功能
  • 批准号:
    20K07402
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了