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Pathophysiologische Rolle von endogenen renalen Entzündungsinhibitoren: growth arrest specific gene-1 und developmental endothelial cell locus-1

内源性肾脏炎症抑制剂的病理生理作用：生长停滞特异性基因-1和发育内皮细胞基因座-1

基本信息

批准号：
192978305
负责人：
Dr. Claudia van Roeyen
金额：
--
依托单位：
Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Rheumatologische und Immunologische Erkrankungen (Medizinische Klinik II)
依托单位国家：
德国
项目类别：
Research Grants
财政年份：
2011
资助国家：
德国
起止时间：
2010-12-31 至 2014-12-31
项目状态：
已结题

来源：
https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/192978305?language=en
关键词：
Pathophysiologische Rolle von endogenen renalen

项目摘要

Die Zahl der Patienten mit Nierenversagen wächst ständig. Entzündliche renale Erkrankungen resultieren dabei häufig in der Entstehung einer terminalen Niereninsuffizienz. Bisher sind zahlreiche Faktoren beschrieben, die die Entzündungsreaktion verstärken und zu einer Progression der Erkrankung führen. Dagegen sind endogene renale Inhibitoren, die zum Abklingen dieser Prozesse führen, weitgehend unbekannt. Im vorliegenden Antrag soll deshalb die Funktion zweier bisher nicht charakterisierter Faktoren, des growth arrest specific gene 1 (Gas1) und des developmental endothelial cell locus-1 (Del1) in Nierenerkrankungen untersucht und dabei die Hypothese verfolgt werden, dass die Überexpression von Gas1 und Del1 einen sinnvollen, neuen Therapie-Ansatz darstellt. Die Hypothese soll durch 5 experimentelle Ansätze geprüft werden: 1) Untersuchungen zur Expression von Gas1 und Del1 in Nierenerkrankungen, 2) in vitro Analysen zur Funktion des extrazellulären Gas1- Proteins, 3) in vitro Analysen zur Funktion und Interaktion von Gas1 und Del1 in Mesangialzellen und Fibroblasten, 4) Identifikation der Funktion beider Proteine in experimentellen Nierenerkrankungen sowie 5) die in vivo Überexpression von Gas1 und Del1 in experimentellen Tiermodellen als potentielle neue therapeutische Intervention.

病人的心脏和心脏都停止跳动了。Entzündliche renale Erkrankungen resultieren dabei häufig in der Entstehung einer terminalen Niereninsuffizienz. Bisher sind zahlreiche Faktoren beschrieben，die Entzündungsreaktion verstärken und zu einer Progression der Erkrankung führen.损害是内源性肾抑制，在治疗过程中，不被发现。本研究旨在探讨生长停滞特异性基因1（Gas 1）和发育内皮细胞基因座1（Del 1）在正常人中的双重功能，并在韦尔登中进行表达，因为Gas 1和Del 1的过度表达是一种新的治疗方法。该假设通过5次实验得出韦尔登：1）在Nierenerkrankungen中对Gas 1和Del 1的表达进行研究，2）对细胞外Gas 1-蛋白的功能进行体外分析，3）对系膜和成纤维细胞中Gas 1和Del 1的功能和相互作用进行体外分析，（4）实验动物体内蛋白质功能的鉴定（5）实验动物体内Gas 1和Del 1的过度表达（4）实验动物体内Gas 1和Del 1的过度表达（5）实验动物体内Gas 1和Del 1的过度