In vivo Analyse der Interaktion von traumatischer Weichteilschädigung und Frakturheilung. Mikrovaskuläre, histologische und biomechanische Untersuchungen am Tiermodell der Ratte

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Frakturen mit schweren Weichteilschäden und deren Folgezustände bestimmen entscheidend die Prognose komplexer Extremitätenverletzungen. Die Weichteilschädigung besitzt dabei zentrale Bedeutung für das Frakturmanagement. Unklar ist bis heute, welche spezifischen Pathomechanismen bei Vorliegen eines schweren Weichteilschadens zu einer verzögerten Frakturheilung führen. Die Hypothese des Vorhabens ist, daß es bei Frakturen mit schwerem Weichteilschaden sowohl histologisch als auch funktionell-biomechanisch zu einer signifikant verzögerten Knochenanbauaktivität und Frakturheilung kommt. Ferner wird hypothetisiert, daß sich die sofort und protrahiert manifestierenden Mikrozirkulationsstörungen im Skelettmuskel und Periost als kausale, pathogenetische Determinanten dieses Phänomens identifizieren lassen. Es ist das Ziel, den pathogenetischen Einfluß eines standardisierten, schweren Weichteilschadens auf die Frakturheilung im Tiermodell der Ratte quantitativ zu analysieren. Zusätzlich ist die in vivo-Analyse der primären und sekundären posttraumatischen Mikrozirkulationsveränderungen und Leukozytenaktivierung im Periost und Skelettmuskel ein weiteres zentrales Ziel dieses Vorhabens. Eine Korrelation der mikrovaskulären Dysfunktion mit der Knochenanbauaktivität, der Kallusqualität und -quantität und den biomechanischen Testergebnissen könnte die kausale Bedeutung der Mikrozirkulationsstörung für die verzögerte Frakturheilung bei schwerem Weichteilschaden aufzeigen. Langfristiges Ziel ist es, die Mikrozirkulation von Periost und Skelettmuskel bei effektiven Behandlungsalgorithmen der Fraktur mit schwerem Weichteilschaden zu berücksichtigen und durch Kenntnis der spezifischen Pathomechanismen effektivere therapeutische Ansätze zu erarbeiten.