Die Rolle des microsomalen Triglycerid-Transferproteins in Maus-Modellen chronisch entzündlicher Darmerkrankungen

CD1d，Ein Nicht-kassisches MHC-i-MoleküL，Wird von专业抗原-Präsentierenden Zellen and Enterinalen Epithelzellen expriert and aktiviert nat nat ntür-liche Killer-T-Zedocauch nellen Präsentation von Glycolipid-Antigenen.1，2 Verantwortlich für den antigen auf CD1d is das mikroSomale Triglycerid-TransferProtein(MTP)1 Die CD1d-vermittelte Aktivierung nat atürlicher Killer-T-Zellenvermittelte Aktivierung nat atürlicher Killer-T-Zellenvertetelte Aktivierung nat nat Enter rlicer Killer-T-Zellenvermittelte Aktivierung nat natürlicher Killer Killer-T-Ztithelzen nat natürlicher Killer-T-Zedocach n rüm o n.3.Dazu Sollen在Mäusen MIT Conditionaler，gewebsSpezifischer MTP缺失型结肠炎-Model-Zell-EffektorFunction(TNBS[三硝基苯磺酸]-结肠炎，恶唑隆-结肠炎)，肠屏障(DSS[葡聚糖硫酸钠-结肠炎]-结肠炎)和蜂商调节者T-Zell-Funktion(转移性结肠炎)。模具敲除-Modelle umfassen solche MIT Spezifischer MTP-Epithelzellen中的MTP缺失，beiden Zelltyen中的Sowie Solche MIT kombinierter缺失。结肠炎和结肠炎的组织学分析。Th1-Zytokinen(IL-12、IL-5、IL-13)、Th2-Zytokinen(IL-4、IL-5、IL-13)和调节剂(IL-10、转化生长因子-？)对Th1-Zytokinen、肠系膜淋巴结膜-Zellen和Milz-Zellen的调节作用。

CD1d, ein nicht-klassisches MHC-I-Molekül, wird von professionellen Antigen-präsentierenden Zellen und intestinalen Epithelzellen exprimiert und aktiviert natür-liche Killer-T-Zellen durch Präsentation von Glycolipid-Antigenen.1, 2 Verantwortlich für den Antigen-Transfer auf CD1d ist dabei das mikrosomale Triglycerid-Transferprotein (MTP).1 Die CD1d-vermittelte Aktivierung natürlicher Killer-T-Zellen dient der Verteidigung gegen Pathogene, ist jedoch auch an der Initiation chronisch entzündlicher Darmerkrankungen beteiligt.3-5 Ziel dieses Forschungsprojektes ist die Untersuchung der Rolle des mikrosomalen Triglycerid-Transferproteins bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen. Dazu sollen in Mäusen mit konditionaler, gewebsspezifischer MTP-Deletion Colitis-Modelle überschießender T-Zell-Effektorfunktion (TNBS[trinitrobenzene sulfonic acid]-Colitis, Oxazolon-Colitis), intestinaler Barrierestörung (DSS[dextran sulfate sodium]-Colitis) und beeinträchtigter regulatorischer T-Zell-Funktion (Transfer-Colitis) induziert werden. Die knock-out-Modelle umfassen solche mit spezifischer MTP-Deletion in intestinalen Epithelzellen oder hämatopoetischen Zellen, sowie solche mit kombinierter Deletion in beiden Zelltypen. Der Verlauf der Colitis wird durch Messungen des Körpergewichts, der Diarrhö-Frequenz sowie histologischen Untersuchungen analysiert. Darüber hinaus wird die Produktion von Th1-Zytokinen (IL-12, IFN-¿, TNF-¿), Th2-Zytokinen (IL-4, IL-5, IL-13) und regulatorischen Zytokinen (IL-10, TGF-ß) durch mononukleäre Lamina propria-Zellen, mesenterische Lymphknoten-Zellen und Milz-Zellen untersucht.