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グリア型グルタミン酸トランスポーター発現減少に起因するうつ症状の神経基盤の解明

阐明神经胶质谷氨酸转运蛋白表达减少引起抑郁症状的神经基础

基本信息

批准号：
20K07972
负责人：
高橋弘
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Kochi University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

うつ病は、様々な症状が複雑に絡み合っている病気であり、病態を正確に捉えることが困難である。また、うつ病は、慢性ストレスにより神経の可塑的変化(シナプス減少など)を引き起こし、通常の神経活動の回路と異なる可能性がある。本研究は、この神経可塑的変化の要因にグリア型グルタミン酸トランスポーターの発現減少が関与するかを明らかにすることを目的としている。本研究成果は、うつ病の病態解明に寄与することが期待される。本年度は、慢性ストレス後の神経活動について興奮性ニューロンと非興奮性ニューロンに分けて検討した。具体的には、慢性社会的敗北うつ病モデルマウスを作成し、神経活動の指標であるc-fosとグルタミン酸作動性ニューロンのマーカーであるGlsについて多重染色を行った。各脳領域で認められるc-fos陽性細胞を興奮性ニューロンと非興奮性ニューロンに分類して解析した。その結果、Anterior cingulate area, Nucleus accumbens, Caudoputamen, Dorsal peduncular area, Gustatory area, Infralimbic area, Motor area, Olfactory tubercle, Prelimbic area, Taenia tectaなどの領域で、慢性ストレスによる興奮性ニューロンの神経活動の変化が認められた。また、非興奮性ニューロンの神経活動が、興奮性ニューロンと同様の挙動示す・逆の挙動を示す・ストレスで影響を受けないなど領域ごとで特徴が認められた。さらに皮質領域の各層で異なるc-fos発現パターンが観察された。

うつ病は、様々な症状が复雑に络み合っている病気であり、病态を正确に捉えることが困难である。There is a possibility that changes in the plasticity of the nervous system may occur due to chronic diseases and changes in the circuits of normal nervous activity. This study aims to clarify the main causes of neuroplasticity and its occurrence. The results of this study are expected to explain the pathologies of the disease. This year, we have examined the excitatory and non-excitatory changes in neurological activity after chronic stress. Specific, chronic social failure, mental activity indicators, c-fos, acid activity, multiple staining, The c-fos positive cells were classified into excitatory and non-excitatory cells in each domain. Results, Anterior-cinguate area, Nucleus cumbens, Caudoputamen, Dorsal peduncular area, Gustatory area, Infrared area, Motor area, Olfactory tube, Prelimbic area, Taenia tecta <$ The neurologic activity of the excitatory and non-excitatory neurons is similar to that of the excitatory neurons. C-fos are found in different layers of the cortex.