微細藻類におけるプログラム細胞死の分子機構解明と物質生産制御への応用

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本研究では、微細藻類のプログラム細胞死（PCD）の理解とPCDを利用した物質生産制御機構の確立を目指して研究を推進した。2023年度は下記の点について明らかにした。１）緑藻クラミドモナスにおいて、細胞死を制御するタンパク質リン酸化酵素TAG accumulation regulator 1 (TAR1) が、窒素欠乏応答（細胞死を含む）を制御するしくみについて詳細に調べた。野生株では、窒素欠乏移行後に一回分裂して配偶子へと分化するが、tar1変異体では窒素欠乏移行後の細胞分裂が起こらず、配偶子への分化能が低下していた。RNA-seqデータの再解析により、tar1変異体では窒素欠乏移行後にサイクリン依存性キナーゼB（CDKB）の発現量が低下していた。tar1変異体におけるCDKB転写産物量の低下は、qRT-PCRによっても確認され、TAR1は窒素欠乏移行後にCDKBの発現量を維持することで、窒素欠乏移行後の細胞分裂を駆動することが示唆された。また、栄養欠乏応答制御のマスターレギュレーターとして知られるラパマイシン標的キナーゼがTAR1を制御する上流因子であることを明らかにした。２）硫黄欠乏下で細胞死を促進する新奇コイルドコイルドメイン含有タンパク質（CCDC）を同定し、その機能解析を進めた。硫黄欠乏下でCCDC変異体 (ccdc)と、野生株の転写産物蓄積量を比較するためのRNA-seq解析を進め、ccdc変異体では硫黄欠乏移行後に細胞分裂に関与する因子、特に染色体の複製や分配に関与する因子の発現量が野生株と比較して低下していた。染色体分配の異常やDNA損傷によりPCDが起こる例は動物細胞などで知られており、クラミドモナスでも同様のシステムが働いている可能性が考えられた。