十二指腸腺腺房細胞からの粘液分泌機構の解明

十二指肠腺泡细胞粘液分泌机制的阐明

基本信息

  • 批准号:
    09760276
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1998
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

消化物と共に十二指腸に流入する酸や消化酵素に対する防御機構として、十二指腸粘膜を被うアルカリ粘液層が重要であることはよく知られている。しかし、十二指腸腺を支配する神経伝達物質およびホルモン支配に関しての知見は乏しく、さらにその細胞内機構に関しては検討した報告さえ存在しない。本研究では発達した十二指腸腺を持つブタ由来の分離十二指腸腺腺房を作製し、Fura2を用いた〔Ca^<2+>〕i測定とパッチクランプによるチャネル電流の解析を行い、以下の成績を得た。A 十二指腸腺腺房の細胞内Ca^<2+>濃度の画像解析分離十二指腸腺腺房はアセチールコリン(ACh)の濃度依存性(10^<-7>〜10^<-5>M)に反応して、細胞内Ca^<2+>濃度(〔Ca^<2+>〕i)を増加させた。静止時には〔Ca^<2+>〕iの変動はなく、AChに対する反応も時間経過の早い相性の増加で、その上に乗る微小なCa^<2+>オッシレーションが観察されるに過ぎなかった。AChの反応はpirenzepineやmethoctramideでは影響されず、4-DAMPで消失したことより、M3受容体を介したものであると考えられる。AChによる〔Ca^<2+>〕i上昇は外液からのCa^<2+>除去では殆ど影響を受けず、タプシガルギンの前処置でほぼ消失したことから、細胞内ストアからのCa^<2+>放出が主要なCa^<2+>動員経路であることが示唆される。Ca^<2+>誘発性Ca^<2+>放出(CICR)を刺激するカフェインは全く影響しなかった。伝達物資候補(NOR、VIP、SP、 motilin、neurotensin、ATPなど)およびホルモン(secretin、cholecystkinin-8)の腺房細胞内Ca^<2+>動態に及ぼす影響を観察した結果、SPのみが〔Ca^<2+>〕i上昇を起こした。SPの反応は外液からのCa^<2+>除去では殆ど影響を受けなかった。B 十二指腸腺腺房細胞の膜電流解析パッチクランプ法による全細胞膜記録を行った。その結果、電位依存性Ca^<2+>チャネルや非選択性陽イオンチャネルによる電流は観察されなかった。しかし、保持電位0mVでAChにより外向き電流が観察された。また、同時に与えた傾斜波による外向き電流の若干の増加が生じた。保持電位0mVで、イノシトール3リン酸(IP3)の入ったピペットで全細胞記録を行ったところ、AChと同様の一過性の外向き電流が生じた。これらの成績はブタ十二指腸腺おそらく〔Ca^<2+>〕iにより活性化されるK+チャネルが存在し、AChは細胞内ストアからIP3を介して〔Ca^<2+>〕iを放出させることによりこのチャネルを刺激することが考えられる。
Digestive substances flow into the duodenum, and the defense mechanism of digestive enzymes is important. In addition, there is a lack of knowledge about the regulation of the duodenal gland, the regulation of the intracellular machinery, and the existence of reports. In this study, we developed the isolated duodenal gland cells from which the duodenal gland is held, measured [Ca^<2+>] i using Fura2, and analyzed the intracellular currents in the duodenal gland. The following results were obtained. A. Analysis of intracellular Ca^&lt;2+&gt; concentration in duodenal gland cells. Separation of duodenal gland cells. Concentration dependence (10^<-7>~ 10^<-5>M) of intracellular Ca^&lt;2+&gt; concentration ([Ca^&lt;2+&gt;] i). At rest, the Ca^&lt;2+&gt; i changes, the ACh changes, the time changes, the phase increases, and the Ca^&lt;2+&gt; changes are observed. ACh's reaction to pirenzepine and methoctamide has been affected, 4-DAMP has disappeared, and M3 receptors have been introduced. ACh [Ca^&lt;2+&gt;] i rises, Ca^&lt;2+&gt; is removed, Ca^&lt;2+&gt; is released, Ca^&lt;2+&gt; is released, Ca^&lt;2 +&gt; mobilization pathway is activated. Ca^&lt;2+&gt;-induced Ca^&lt;2+&gt; emission (CICR) is stimulated by Ca^&lt;2+&gt;-induced Ca ^&lt;2 +&gt; emission. The intracellular Ca^&lt;2+&gt; dynamics and the influence of Ca^&lt;2 +&gt; on the intracellular Ca^&lt;2+&gt; levels of the resource candidates (NOR, VIP, SP, motilin, neurotoxin, ATP) were investigated. SP's anti-reverse solution Ca^&lt;2+&gt; removes the influence of anti-reverse solution Ca ^&lt;2+&gt;. Analysis of membrane currents in B duodenal gland cells by the whole-cell membrane recording method As a result, the potential-dependent Ca^&lt;2+&gt; generation and the non-selective positive generation and current generation are observed. Hold potential 0mV, ACh, outward current is detected. A number of increases in current flow are observed at the same time. Hold potential of 0mV, and transient outward current of IP3 is generated. The results of this study include the activation of K+ in the duodenal gland, the activation of K + in the intracellular IP3 in the duodenal gland, and the stimulation of Ca^&lt;2+&gt; in the duodenal gland.

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nagahata,H.et al.: "Fc Receptor-Mediuted Phagocytosis, Superoxide Production and calcium signaling of B2 integrin-deficient bovine neutrophils." Microbiology and Immunology. 41(9). 747-750 (1997)
Nagahata,H.et al.:“Fc 受体介导的 B2 整合素缺陷牛中性粒细胞的吞噬作用、超氧化物产生和钙信号传导。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

寺岡 宏樹其他文献

肝臓形成前ゼブラフィッシュにおけるシトクローム P450発現と薬物代謝活性
肝前斑马鱼细胞色素P450表达及药物代谢活性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    梅田 春佳;縄司 奨;山下 夏未;Shuangy Zhang;Dong Wenjing;溝口 直洋;関 雅範;北澤 多喜雄;寺岡 宏樹
  • 通讯作者:
    寺岡 宏樹
V2X通信を利用した協調認識に関する動向
使用V2X通信的协作识别趋势
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小椋 響子;田上 瑠美;池中 良徳;寺岡 宏樹;久保田 彰;国末 達也;野見山 桂;佐藤 健哉
  • 通讯作者:
    佐藤 健哉
ヒトシトクローム P450 3As発現ゼブラフィッシュに おけるサリドマイドの催奇形性
沙利度胺对表达人细胞色素 P450 3As 的斑马鱼的致畸性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    久保田 結衣;Dong Wenjing;赤坂 洪暢;勝見 斉充;生城 真一;小林 麻己人;北澤 多喜雄;寺岡 宏樹
  • 通讯作者:
    寺岡 宏樹

寺岡 宏樹的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('寺岡 宏樹', 18)}}的其他基金

ヒト代謝酵素を発現する新しいin vivo 薬物性肝障害モデルの作出
创建表达人类代谢酶的新型体内药物性肝损伤模型
  • 批准号:
    23K05559
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ゼブラフィッシュの肝毒性に対するAstragalusポリ多糖の防御効果の検討
黄芪多糖对斑马鱼肝毒性的保护作用研究
  • 批准号:
    14F03777
  • 财政年份:
    2014
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
コンパニオンアニマルにおける疾病マーカー開発のための基本戦略の確立
伴侣动物疾病标记物开发基本策略的建立
  • 批准号:
    20658074
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
ゼブラフィッシュのミュータント解折によるセロトニン神経発生機構の研究
斑马鱼突变体拆解研究血清素神经发生机制
  • 批准号:
    12760203
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
血管内皮細胞におけるアポトーシスの細胞内機構
血管内皮细胞凋亡的胞内机制
  • 批准号:
    08760282
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
副腎髄質からのカテコールアミン分泌におけるアセチールコリン受容体機構の動物種差
肾上腺髓质分泌儿茶酚胺乙酰胆碱受体机制的物种差异
  • 批准号:
    07760286
  • 财政年份:
    1995
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
副腎髄質における細胞内Caストアの局在
肾上腺髓质细胞内钙储存的定位
  • 批准号:
    06760266
  • 财政年份:
    1994
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
生体内カフェイン様物質サイクリックADPリボースの副腎髄質細胞における合成経路の存在とCa2^+動員作用
体内咖啡因样物质环ADP-核糖的合成途径及其在肾上腺髓质细胞中Ca2^+动员效应的存在
  • 批准号:
    05856057
  • 财政年份:
    1993
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
副腎髄質からのカフェインによるカテコールアミン分泌の細胞内機序について
咖啡因诱导肾上腺髓质分泌儿茶酚胺的细胞内机制
  • 批准号:
    02954109
  • 财政年份:
    1990
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (Research Fellowship)

相似海外基金

家族性大腸腺腫症の十二指腸腺腫に対するConnectivity Map解析に基づいた予防薬の開発
基于连接图分析的家族性腺瘤性息肉病十二指肠腺瘤预防药物的开发
  • 批准号:
    23K15011
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
非乳頭部十二指腸腺癌の2つの発癌経路の検証と分子機構の解明
非壶腹十二指肠腺癌两条致癌途径的验证及分子机制的阐明
  • 批准号:
    22K08014
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
胎生期における副腎皮質の十二指腸腺分化に及ぼす影響
胚胎期肾上腺皮质对十二指肠腺分化的影响
  • 批准号:
    58760233
  • 财政年份:
    1983
  • 资助金额:
    $ 1.41万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了