標的経細胞におけるAID依存的RNA編集と自己免疫疾患感受性に関する萌芽的解析
靶转导细胞中 AID 依赖性 RNA 编辑和自身免疫性疾病易感性的探索性分析
基本信息
- 批准号:18659138
- 负责人:
- 金额:$ 2.11万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Exploratory Research
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
抗体のクラススイッチと体細胞突然変異に必須の分子であるAIDを欠失させたマウスが強い自己免疫症状を示したため、本研究課題ではAID欠損マウスにおける自己免疫疾患増悪機序を解析することにより、RNA編集酵素であるAIDの欠損が自己免疫感受性を増強するメカニズムを解明することを目的としている。これまでに免疫抑制受容体PD-1とAIDの二重欠損マウスがBALB/c系統において致死性の心筋炎を発症すること、またI型糖尿病自然発症モデルマウスであるNODマウスに戻し交配したAID欠損マウスがより早期にI型糖尿病を発症することを見出している。さらにB細胞を欠失するマウス(NOD-μMTマウス)との交配実験においても、AID欠損は糖尿病を悪化したことから、従来知られているB細胞以外においてAIDが機能している可能性が示唆された。そこで平成18年度に、AIDが膵β細胞において発現し、自己抗原の特性を変化させることにより自己免疫感受性を制御している可能性を検討したが、AIDが標的細胞において何らかの機能を果たしている明らかな証拠は得られなかった。平成19年度は、AID欠損マウスにおける自己免疫の増悪が、AID欠損ではなく、他の変異、或は遺伝子の系統差によってもたらされている可能性を検討した。具体的には、BALB/c-AID・PD-1二重欠損マウスから樹立した疾患感受性ラインと疾患抵抗性ラインを遺伝的に解析して比較し、疾患感受性を規定する染色体領域を決定した。さらに当該領域に存在する遺伝子の塩基配列を逐一決定し、比較したところ、AID遺伝子近傍に存在する別の遺伝子に、2bpの欠失変異を同定することに成功した。これにより、今回AID欠損マウスで認められた自己免疫疾患の増悪は、AID欠損そのものではなく、AID近傍遺伝子の異常によるものである可能性が示唆された。
In this study, we need to analyze the mechanism of autoimmune disease by analyzing the mechanism of AID deficiency and autoimmune disease. in this study, we have to analyze the mechanism of autoimmune disease by analyzing the mechanism of immune disease. RNA editing enzyme AID is deficient in its immunoreactivity. Its immunoreactivity is enhanced. The immunosuppressive receptacle, PD-1, AID, double deficiency, BALB/c system, fatal myofascitis syndrome, type I diabetes, natural syndrome, NOD syndrome, mating, AID deficiency, early diabetes, type I diabetes, diabetes mellitus, type I diabetes, type I diabetes. There is a lack of NOD- μ MT gene (mating), AID (diabetes), diabetes, diabetes and diabetes. In the year 18, the AID
项目成果
期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
PD-1 deficiency reveals various tissue-specific autoimmunity by H-2b and dose-dependent requirement of H-2g7 for diabetes in NOD mice
- DOI:10.1073/pnas.0710951105
- 发表时间:2008-03-04
- 期刊:
- 影响因子:11.1
- 作者:Yoshida, Taku;Jiang, Fang;Okazaki, Taku
- 通讯作者:Okazaki, Taku
Specific and high-affinity binding of tetramerized PD-L1 extracellular domain to PD-1-expressing cells: possible application to enhance T cell function.
- DOI:10.1093/intimm/dxm059
- 发表时间:2007-07
- 期刊:
- 影响因子:4.4
- 作者:S. Terawaki;Yoshimasa Tanaka;T. Nagakura;Tamon Hayashi;Shiro Shibayama;Kaori Muroi;Taku Okazaki;B. Mikami;D. Garboczi;T. Honjo;N. Minato
- 通讯作者:S. Terawaki;Yoshimasa Tanaka;T. Nagakura;Tamon Hayashi;Shiro Shibayama;Kaori Muroi;Taku Okazaki;B. Mikami;D. Garboczi;T. Honjo;N. Minato
Genetic dissection of autoimmunity using PD-1 deficient mice.
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- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:川崎正幸;粂直人;黒田嘉宏;竹村匡正;黒田知宏;長瀬啓介;吉原博幸;Taku Okazaki
- 通讯作者:Taku Okazaki
Expression of PD-1/PD-L1 in the development of lupus-like nephritis in NZB/W mice.
PD-1/PD-L1 在 NZB/W 小鼠狼疮样肾炎发生过程中的表达。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:笠木伸平;他
- 通讯作者:他
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Defective fetal liver erythropoiesis and T-lymphopoiesis in mice lacking phosphatidylserine receptor.
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福井宣規
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DOCK2是决定淋巴细胞运动性的分子。
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2004 - 期刊:
- 影响因子:0
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岡崎 拓;本庶 佑;周岡 拓;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Gercia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;Garcia-Bernal D et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;Fukui Y.;Garcia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Kunisaki Y et al.;Jiang H et al.;福井宣規;Fukui Y.;Jiang H et al.;Nombela-Arrieta C et al. - 通讯作者:
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- DOI:
- 发表时间:
2004 - 期刊:
- 影响因子:0
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岡崎 拓;本庶 佑;周岡 拓;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Gercia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;Garcia-Bernal D et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;Fukui Y.;Garcia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Kunisaki Y et al.;Jiang H et al.;福井宣規;Fukui Y.;Jiang H et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規 - 通讯作者:
福井宣規
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