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肥満症と自己免疫疾患の相互作用に関する萌芽的研究

肥胖与自身免疫性疾病相互作用的探索性研究

基本信息

批准号：
20659048
负责人：
岡崎拓
金额：
$ 2.11万
依托单位：
The University of Tokushima
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

近年、ライフスタイルの欧米化に伴い、肥満症が大きな社会問題となっている。肥満症がこれほどまでに大きな社会問題になっている最大の要因は、肥満症が様々な病態を誘導・増悪させるからであると考えられる。しかし、肥満症が実際にどう言った疾患に、どの程度悪影響を及ぼすかについては、未解明な点が多い。自己免疫疾患は、免疫系が誤って自己の組織を攻撃する病気である。人口の5%が何らかの自己免疫疾患に罹患すると言われる程ありふれた病気であるが、その原因はあまりわかっていない。自己免疫疾患の発症には遺伝的素因に加え、環境要因が大きな影響を与えると知られている。これまでに、感染症、ストレス、薬物といった環境要因の関与が精力的に検討されてきたが、一部の疾患を除いて、明確な因果関係は認められていない。そこで本研究計画では、肥満症、及び肥満症によるいわゆる生活習慣病が自己免疫疾患に与える影響、また反対に自己免疫反応が生活習慣病に与える影響を解明することを目的とした。平成20年度にはC57BL/6系統のマウスを用いて解析を行ったが、免疫応答、及び肥満随伴症状は、遺伝素因により大きく影響を受けることが知られている。そこで平成21年度には、C57BL/6-LeprdbマウスをBALB/c系統に5世代にわたって戻し交配を行い、BALB/c-Leprdb-PD-1欠損マウスを作製した。最長40週間にわたって観察したが、各々単独の変異を持つマウスに比べ、生存期間、肥満症の程度、自己免疫症状には大きな変化は認められなかった。以上のことから、少なくともレプチン受容体変異による肥満症では、PD-1欠損マウスが自然発症する自己免疫疾患は大きな影響を受けないと考えられた。

In recent years, ライフスタイルの欧美に合い, obesity syndrome が大きなsocial problem となっている. Obesity is the biggest cause of social problems , obesity syndrome が様々なmorbidity を induction・increasing 悪させるからであるとtest えられる.しかし、Obesity syndrome が実记にどう语った Disease に、どの Degree 悪 Effect を and ぼすかについては、 Unexplained points が多い. Autoimmune diseases are caused by diseases caused by the immune system. How do 5% of the population suffer from autoimmune diseases?ありふれた disease気であるが、そのcause はあまりわかっていない. The main factors of autoimmune diseases include the factors that cause the disease and the environmental factors that influence it.これまでに, infectious disease, ストレス, 薬物といったEnvironmental factors and the relationship between the energy To solve the problem, to eliminate the disease, to clarify the cause and effect relationship, and to identify the cause and effect.そこでThis research project is about obesity, obesity, lifestyle diseases and autoimmune diseases.える influence, またanti対にAutoimmune reaction がLifestyle disease に and えるeffect を Explain することをPurpose とした. Heisei 20 year にはC57BL/6 system のマウスを use いて analysis を line ったが, immune response , and the accompanying symptoms of fat and fat are also affected by the disease due to the disease.そこでHeisei 21には、C57BL/6-LeprdbマウスをBALB/c system 5th generationにわたって戻しMATCHINGを行い、BALB/c-Leprdb-PD-1 owed damage to マウスをmaking した. The longest period is 40 weeks. During the survival period, the degree of obesity, and autoimmune symptoms are determined by the changes in the symptoms. Above のことから, 小なくともレプチン receptor abnormality によるfat syndrome では, PD-1 The natural disease caused by the disease is caused by the autoimmune disease. It is affected by the disease caused by the disease.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Tumor Cell Expression of Programmed Cell Death-1 Ligand 1 Is a Prognostic Factor for Malignant Melanoma

DOI：
10.1002/cncr.24899
发表时间：
2010-04-01
期刊：
CANCER
影响因子：
6.2
作者：
Hino, Ryosuke;Kabashima, Kenji;Tokura, Yoshiki
通讯作者：
Tokura, Yoshiki

Anti-PD-1 antibody reduces CD4+PD-1-T cells and relieves the lupus-like nephritis of NZB/W F1 mice

抗PD-1抗体减少CD4 PD-1-T细胞并缓解NZB/W F1小鼠的狼疮样肾炎

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
The Journal of Immunology 184
影响因子：
0
作者：
Kasagi;S.;et al.
通讯作者：
et al.

T cell suppression by programmed cell death 1 ligand 1 0n retinal pigment epithelium during inflammatory conditions.

炎症条件下程序性细胞死亡 1 配体 1 0n 视网膜色素上皮细胞抑制 T 细胞。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
Invest Ophthalmol Vis Sci. (印刷中)
影响因子：
0
作者：
Sugita S;et al.
通讯作者：
et al.

Genetic dissection and reconstitution of autoimmune diseases.

自身免疫性疾病的基因解剖和重建。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kasagi S.;et al.;Okazaki T.;Okazaki T.;岡崎拓;岡崎拓;岡崎拓;Okazaki T.
通讯作者：
Okazaki T.

PD-1腫瘍免疫における役割と免疫療法への展開

PD-1在肿瘤免疫和免疫治疗发展中的作用

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
Kasagi S.;et al.;Okazaki T.;Okazaki T.;岡崎拓
通讯作者：
岡崎拓

DOI：
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作者：
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岡崎拓其他文献

Defective fetal liver erythropoiesis and T-lymphopoiesis in mice lacking phosphatidylserine receptor.

缺乏磷脂酰丝氨酸受体的小鼠胎儿肝脏红细胞生成和 T 淋巴细胞生成有缺陷。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Blood 103
影响因子：
0
作者：
岡崎拓;本庶佑;周岡拓;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Gercia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;Garcia-Bernal D et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;Fukui Y.;Garcia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Kunisaki Y et al.;Jiang H et al.;福井宣規;Fukui Y.;Jiang H et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Kunisaki Y et al.
通讯作者：
Kunisaki Y et al.

リンパ球の運動性を制御する分子DOCK2

DOCK2，一种控制淋巴细胞运动的分子

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
医学のあゆみ 213
影响因子：
0
作者：
岡崎拓;本庶佑;周岡拓;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Gercia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;Garcia-Bernal D et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;Fukui Y.;Garcia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Kunisaki Y et al.;Jiang H et al.;福井宣規
通讯作者：
福井宣規

DOCK2 is a molecule that determines lymphocyte motility.

DOCK2是决定淋巴细胞运动性的分子。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Igaku no ayumi 213
影响因子：
0
作者：
岡崎拓;本庶佑;周岡拓;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Gercia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;Garcia-Bernal D et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;Fukui Y.;Garcia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Kunisaki Y et al.;Jiang H et al.;福井宣規;Fukui Y.
通讯作者：
Fukui Y.

Differential requirements for DOCK2 and phoshoinositide-3-kinase γ during T and B lymphocyte homing.

T 和 B 淋巴细胞归巢过程中对 DOCK2 和磷酸肌醇 3-激酶 γ 的不同需求。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Immunity 21
影响因子：
0
作者：
岡崎拓;本庶佑;周岡拓;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Gercia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;Garcia-Bernal D et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;Fukui Y.;Garcia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Kunisaki Y et al.;Jiang H et al.;福井宣規;Fukui Y.;Jiang H et al.;Nombela-Arrieta C et al.
通讯作者：
Nombela-Arrieta C et al.

免疫シナプス形成を制御するCDMファミリー分子DOCK2

DOCK2，一种控制免疫突触形成的 CDM 家族分子

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Molecular Medicine 41 (増刊「免疫2005」)
影响因子：
0
作者：
岡崎拓;本庶佑;周岡拓;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Handa Y et al.;Gercia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規;Garcia-Bernal D et al.;Shulman Z et al.;Kunisaki Y et al.;Fukui Y.;Garcia-Bernal D et al.;Kunisaki Y et al.;Kunisaki Y et al.;Jiang H et al.;福井宣規;Fukui Y.;Jiang H et al.;Nombela-Arrieta C et al.;Kunisaki Y et al.;福井宣規
通讯作者：
福井宣規