子宮内胎仔発育遅延マウスの脂肪組織の変化と生活習慣病易感受性に関する研究

宫内生长迟缓小鼠脂肪组织变化及生活方式相关疾病易感性研究

• 批准号: 18659272
• 负责人: 小川 佳宏
• 金额: $ 2.05万
• 依托单位: Tokyo Medical and Dental University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18659272/
• 关键词: 子宮内胎仔発育遅延; レプチン; 脂肪組織; カロリー制限; 生活習慣病; 遺伝子発現

申請者らは既に、子宮内胎仔発育遅延(IUGR)のモデルマウスを世界に先駆けて確立し、このマウスでは新生仔期に認められるレプチンサージが早期にシフトすること、これにより成獣期の高脂肪食負荷により発症する生活習慣病に対する易感受性がもたらされることを証明した。以上のように、レプチン産生が大きく変化する新生仔マウスの脂肪組織において既にダイナミックな変化が想定される。申請者らは、この脂肪組織の変化が成獣期のカロリー制限においてももたらされる脂肪組織の変化と同様の変化をきたす可能性を想定している。本研究では、DNAマイクロアレイ解析により、IUGRマウスの新生仔期の脂肪組織とカロリー制限により体重減少を認めた成獣期マウスの脂肪組織における遺伝子発現プロフィールを網羅的に検討した。カロリー制限あるいは自由摂餌妊娠マウスより産まれたIUGR新生仔マウスの脂肪組織と8週齢雄性C57BL/6マウスに30%のカロリー制限を2週間施行したカロリー制限群、自由摂餌群、カロリー制限後の再摂餌群より得られた内臓脂肪組織を用いてDNAマイクロアレイ解析を施行した。レプチンサージ前のIUGR新生仔マウスと成獣期カロリー制限群の脂肪組織に共通してTCAサイクルや脂肪分解経路に関与する遺伝子の発現亢進が認められた。更に、糖新生に関連する遺伝子発現の低下とグリコーゲンあるいは脂質の合成に関する遺伝子発現の亢進が認められた。これらの遺伝子発現変化の多くは、レプチンサージ後あるいはカロリー制限後の再摂餌により自由摂餌群(対照群)と同程度に回復した。以上より、レプチンサージ前のIUGR新生仔マウスと成獣期カロリー制限マウスの脂肪組織における遺伝子発現プロフィールは類似していることが明らかになった。

The applicant is not only pregnant, but also pregnant with the baby (IUGR). The baby is born in the first place in the world, the baby is born, the baby is in the early stage, the baby is high in fat, the baby is suffering from high-fat diet, the disease is suffering from high-fat diet, the disease is susceptible, and the disease is sensitive. The fat tissue of the newborn baby is not affected by the fact that the fat tissue of the newborn baby is affected. The applicant is responsible for the development of fat tissue. It is necessary to determine the possibility of fat tissue assimilation. In this study, DNA was used to analyze the fat tissue of newborn infants, and IUGR was used to limit the weight loss of neonatal adipose tissue in the adult stage. Free pregnancy, IUGR, pregnancy, pregnancy In the past, IUGR newborn babies were born in adulthood, and their fat tissues were restricted to the same level of fat tissue as TCA. The blood sugar is new, and the blood sugar is low. There is an increase in the synthesis of lipids. After the limit of the limit, the number of people in the free group (according to the group) is the same as that in the same degree. The above information is similar to that of IUGR newborns who were born in the first half of the year.

项目成果

An α-glucosidase inhibitor voglibose reduces oxidative stress markers and soluble intercellular adhesion molecule-1 in obese type 2 diabetes

α-葡萄糖苷酶抑制剂伏格列波糖可减少肥胖 2 型糖尿病中的氧化应激标记物和可溶性细胞间粘附分子-1

• 发表时间: 2006
• 期刊: Metabolism in press
• 作者: Noriko Satoh;Akira Shimatsu;Yoshihiro Ogawa et al.
• 通讯作者: Yoshihiro Ogawa et al.

Increase in glucose-6-phosphate dehydrogenase in adipocytes stimulates oxidative stress and inflammatory signal.

脂肪细胞中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的增加会刺激氧化应激和炎症信号。

• 发表时间: 2006
• 期刊: Diabetes 55
• 作者: J.Park;et al.
• 通讯作者: et al.

Transgenic overexpression of brain natriuretic peptide prevents the progression of diabetic nephropathy in mice

• DOI: 10.1007/s00125-006-0352-y
• 发表时间: 2006-10-01
• 期刊: DIABETOLOGIA
• 影响因子: 8.2
• 作者: Makino, H.;Mukoyama, M.;Nakao, K.
• 通讯作者: Nakao, K.

Role of the Toll-like receptor 4/NF-κB pathway in saturated fatty acid-induced inflammatory changes in the interaction between adipocytes and macrophages

• DOI: 10.1161/01.atv.0000251608.09329.9a
• 发表时间: 2007-01-01
• 期刊: ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY
• 影响因子: 8.7
• 作者: Suganami, Takayoshi;Tanimoto-Koyama, Kanami;Ogawa, Yoshihiro
• 通讯作者: Ogawa, Yoshihiro

Purified eicosapentaenoic acid reduces small dense LDL, remnant lipoprotein particles, and C-reactive protein in metabolic syndrome

• DOI: 10.2337/dc06-1179
• 发表时间: 2007-01-01
• 期刊: DIABETES CARE
• 影响因子: 16.2
• 作者: Satoh, Noriko;Shimatsu, Akira;Ogawa, Yoshihiro
• 通讯作者: Ogawa, Yoshihiro