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がん細胞に特有なエネルギー代謝に着眼した難治がん治療抵抗性の病態解明と治療応用

阐明顽固性癌症治疗抵抗的病理学和关注癌细胞特有的能量代谢的治疗应用

基本信息

批准号：
19659097
负责人：
北中千史
金额：
$ 2.05万
依托单位：
Yamagata University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2008
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-19659097/
关键词：
がん酸素呼吸 Warburg effect mitochondria energy metabolism programmed cell death glycolysis

项目摘要

がん細胞は酸素利用可能な状態でもあえてエネルギー効率の悪い嫌気的代謝を行う不思議な性質(Warburg効果)をもっており、がん研究の領域で長年の謎とされてきた。これに対して最近我々は細胞自殺制御の基本メカニズムを明らかにし、そこで得られた知見に基づいて「Warburg効果はがん細胞が好気呼吸による細胞死のリスクを回避しつつ嫌気的代謝により安全にエネルギーを確保しようとする巧妙なサバイバル戦略である」との斬新な仮説を世界に先駆けて提唱するとともに、「好気的エネルギー代謝(ミトコンドリア呼吸)の回復によりがん細胞の細胞死(治療)感受性を回復できる」という新たな可能性を示した。本研究課題はこのような可能性を模索することを目的とするものであるが、今回はアルキル化薬の細胞殺傷効果を増強する薬剤を探索する過程で、正常細胞に対する毒性を増強することなく腫瘍細胞に対する殺細胞効果を増強することのできる薬物を発見した。重要なことにこの薬物は単独でもミートコンドリア呼吸を促進するが、アルキル化薬との併用時にはそのミトコンドリア呼吸促進効果を増強する。また、このアルキル化薬はミトコンドリアBAX, BAKを活性化することで腫瘍細胞に細胞死を誘導するが、この薬物はこのアルキル化薬によるBAX, BAK活性化を促進することが判明した。さらに、ミトコンドリア呼吸を抑制した状態では、この薬物によるアルキル化薬の効果増強作用は失われた。これらの結果はこの薬物がミトコンドリア呼吸の促進を通じて腫瘍細胞の抗がん剤感受性を高めていることを示唆するものであるとともに、ミトコンドリア呼吸の回復ががん細胞の治療耐性克服に有効な手段となりうるとの考え方を裏付けるものである。

In the field of research and research, acidins may be used in the field of research in the field of research. They are not thinking about sex (Warburg fruit). In the field of research, they have been in the field of research. Recently, we have made our own efforts to make and control the basic information. Please tell me that you are aware that you are not aware that your parents are breathing, that they are dead, that they are dead, that they are safe, that they are not suspected, that they are safe, that they are not safe, that they are clever, that they are not, and that they are new, and that the world is the first to sing a song. "good health, poor health, poor health, good health, good The purpose of this study is to strengthen the process of exploring the process and the toxicity of normal cells in this study. the purpose of this study is to strengthen the process of exploring the process and the toxicity of the cells in this study. the purpose of this study is to strengthen the process of exploring the process and the toxicity of normal cells. It is important to pay special attention to the promotion of breathing and the use of time to improve the quality of breath. The BAX, BAK activation, cell death, BAX, BAK activation, cell death, and BAK activation. The respiration was suppressed and the substance was used to increase the strength of the effect. The results of this study showed that there was no significant difference in the ability of breathing to improve the ability of the cells to resist the susceptibility to the disease. The patients showed that they were not sensitive to the disease, and that they were not sensitive to the disease.

项目成果

期刊论文数量（7）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

グリオーマ「分子生物学の展開」

胶质瘤“分子生物学的发展”

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
NS NOW 5
影响因子：
0
作者：
Ab Hakim N-H;Tsukahara T;Suzuki H;北中千史
通讯作者：
北中千史

癌細胞自殺の仕組み

癌细胞自杀的机制

DOI：
发表时间：
2007
期刊：
検査と技術 35
影响因子：
0
作者：
立花研;富山新太;北中千史
通讯作者：
北中千史

Nestin expression in central nervous system germ cell tumors.

巢蛋白在中枢神经系统生殖细胞肿瘤中的表达。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Neurosurg Rev. 31
影响因子：
0
作者：
Sakurada;K;et. al.
通讯作者：
et. al.

Nestin expression in central nervous system germ cell tumors. Neurosurg Rev 2007;31:173-177

巢蛋白在中枢神经系统生殖细胞肿瘤中的表达。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
Neurosurg Rev 31
影响因子：
0
作者：
Sakurada K;Saino M;Mouri W;Sato A;Kitanaka C;Kayama T.
通讯作者：
Kayama T.

ヒトグリオーマ細胞株A172における腫瘍幹細胞の単離同定の試み

尝试分离和鉴定人胶质瘤细胞系A172中的肿瘤干细胞

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
立花研;富山新太;北中千史;佐藤篤
通讯作者：
佐藤篤

DOI：
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北中千史其他文献

昆虫における初期発生システムの進化-コオロギ型からショウジョウバエ型へ-

昆虫早期发育系统的进化——从蟋蟀型到果蝇型——

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
蛋白質核酸酵素 50・6
影响因子：
0
作者：
Sunayama J;et al.;Sunayama et al.;北中千史;北中千史;Tao et al.;Yokohama-Tamaki et al.;大内淑代;Mito et al.;Tao et al.;Yokohama-Tamaki et al.;Mito et al.;Tao et al.;大内淑代;Mito et al.;Tao et al.;三戸太郎ら
通讯作者：
三戸太郎ら

Exogenous FGF10 can rescue an eye-open at birth phenotype of Fgf10-null mice by activating activin and TGFa-EGFR signaling.

外源性 FGF10 可以通过激活激活素和 TGFa-EGFR 信号传导来挽救 Fgf10 缺失小鼠的出生时睁眼表型。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Dev. Growth & Diff. (印刷中)
影响因子：
0
作者：
Sunayama J;et al.;Sunayama et al.;北中千史;北中千史;Tao et al.
通讯作者：
Tao et al.

器官形成とFGF10シグナル,特集 FGFシグナル.

器官形成和FGF10信号，特殊FGF信号。

DOI：
发表时间：
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期刊：
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0
作者：
Sunayama J;et al.;Sunayama et al.;北中千史;北中千史;Tao et al.;Yokohama-Tamaki et al.;大内淑代
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大内淑代

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DOI：
发表时间：
2006
期刊：
細胞工学 10
影响因子：
0
作者：
Sunayama J;et al.;Sunayama et al.;北中千史;北中千史;Tao et al.;Yokohama-Tamaki et al.;大内淑代;Mito et al.;Tao et al.;Yokohama-Tamaki et al.;Mito et al.;Tao et al.;大内淑代
通讯作者：
大内淑代