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非アポトーシス性プログラム細胞死の制御に関わる分子機構の解明

阐明参与非凋亡性程序性细胞死亡调节的分子机制

基本信息

批准号：
12780527
负责人：
北中千史
金额：
$ 1.41万
依托单位：
National Cancer Center Research Institute and Research Center for Innovative Oncology, National Cancer Center Hospital East
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至 2001
项目状态：
已结题

项目摘要

神経芽腫は自然退縮がしばしば見られる癌としてよく知られているが、その自然退縮のプロセスにアポトーシスとは異なったプログラム細胞死の関与が示唆されていること、Rasの発現が神経芽腫の予後良好因子であることなどに加え、最近の我々の研究からRasがヒトがん細胞に細胞特異的に非アポトーシス性プログラム細胞死を誘導することが明らかになってきた。これらの事実から我々は神経芽腫におけるRas蛋白質の高発現がアポトーシスとは異なったプログラム細胞死を誘導し、その結果腫瘍の自然退縮が起きているのではないかと考えた。この点を確認するために神経芽腫の腫瘍サンプルを用いた免疫染色を行ったところ、自然退縮を起こしやすい神経芽腫のサブグループにおいてRasの高発現部位に一致してアポトーシスとは異なる細胞変性(autophagicd degeneration)が高頻度に起きていることを認めた。また、in vitroにおいても、腫瘍サンプルで認められた所見に一致して、Rasの発現が神経芽腫細胞にアポトーシスとは異なった細胞死autophagic degenerationを誘導することを確認した。これらの結果はRasにより誘導される非アポトーシス性プログラム細胞死が神経芽腫の自然退縮に寄与している可能性を強く示唆していると同時にRasの発現により神経芽腫の細胞死が誘導されるin vitro実験系はより生理的な意義をもつモデルシステムとして有用である。このモデル実験系を用いてRasにより誘導される神経芽腫の細胞死の制御機構について解析を行ったところ、この細胞死はアポトーシスとは全く異なりカスパーゼの活性化を伴わずかつ必要とせず、Bcl-xLによっても抑制されないことなどが明らかになった。また、このような細胞死の制御に関わる分子についても明らかになりつつあり、現在詳細に検討を行っている。

The natural regression of the brain is related to cell death, and the development of Ras is a good factor for the future of the brain. Recent studies have shown that Ras is a cell-specific, non-selective, and non-selective agent that induces cell death. The high level of Ras protein in the brain is induced by cell death, and the result is natural regression. This point is confirmed by immunostaining, natural regression, and high frequency of cell degeneration. In vitro, the expression of Ras was detected in the cells. In vitro, the expression of Ras was detected in the cells. The results show that Ras is induced in vitro and is useful in physiological sense. The cell death control mechanism of this kind of cell death control system is used to analyze the cell death control mechanism, and the cell death control mechanism is used to analyze the cell death control mechanism.また、このような细胞死の制御に关わる分子についても明らかになりつつあり、现在详细に検讨を行っている。

项目成果

期刊论文数量（16）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Sakurada K et al.: "A cellular mechanism that reversibly inactivates pancaspase inhibitor zAsp."Biochem. Biophys. Res. Commun.. 291. 1022-1030 (2002)

Sakurada K 等人：“一种可逆地灭活 pancaspase 抑制剂 zAsp 的细胞机制。”Biochem。

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Mochizuki T, et al.: "Akt protein kinase inhibits non-apoptotic programmed cell death induced by ceramide"J. Biol. Chem.. 277. 2790-2797 (2002)

Mochizuki T 等人：“Akt 蛋白激酶抑制神经酰胺诱导的非凋亡性程序性细胞死亡”J.

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Noguchi K, et al.: "ASK1-signaling promotes c-Myc protein stability during apoptosis."Biochem.Biophys.Res.Commun.. (in press).

Noguchi K 等人：“ASK1 信号传导促进细胞凋亡过程中 c-Myc 蛋白的稳定性。”Biochem.Biophys.Res.Commun.（正在出版）。

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Noguchi K, et al.: "Differential role of the JNK and p38 MAPK pathway in c-Myc- and s-Myc-mediated apoptosis"Biochem.Biophys.Res.Commun.. 267. 221-227 (2000)

Noguchi K 等：“JNK 和 p38 MAPK 途径在 c-Myc 和 s-Myc 介导的细胞凋亡中的不同作用”Biochem.Biophys.Res.Commun.. 267. 221-227 (2000)

DOI：
发表时间：
期刊：
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0
作者：
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Muramatsu T, et al.: "Molecular mechanism of stop codon recognition by eRF1"FEBS Lett.. 488. 105-109 (2001)

Muramatsu T 等：“eRF1 识别终止密码子的分子机制”FEBS Lett.. 488. 105-109 (2001)

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发表时间：
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0
作者：
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作者：
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昆虫における初期発生システムの進化-コオロギ型からショウジョウバエ型へ-

昆虫早期发育系统的进化——从蟋蟀型到果蝇型——

DOI：
发表时间：
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蛋白質核酸酵素 50・6
影响因子：
0
作者：
Sunayama J;et al.;Sunayama et al.;北中千史;北中千史;Tao et al.;Yokohama-Tamaki et al.;大内淑代;Mito et al.;Tao et al.;Yokohama-Tamaki et al.;Mito et al.;Tao et al.;大内淑代;Mito et al.;Tao et al.;三戸太郎ら
通讯作者：
三戸太郎ら

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发表时间：
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影响因子：
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通讯作者：
Tao et al.

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Sunayama J;et al.;Sunayama et al.;北中千史;北中千史;Tao et al.;Yokohama-Tamaki et al.;大内淑代
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大内淑代

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2006
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細胞工学 10
影响因子：
0
作者：
Sunayama J;et al.;Sunayama et al.;北中千史;北中千史;Tao et al.;Yokohama-Tamaki et al.;大内淑代;Mito et al.;Tao et al.;Yokohama-Tamaki et al.;Mito et al.;Tao et al.;大内淑代
通讯作者：
大内淑代