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Bcl-2ホモロジードメイン3(BH3)を介したアポトーシス制御に関わる細胞性因子の同定とその機能解析

Bcl-2 同源域 3 (BH3) 介导的细胞凋亡控制中涉及的细胞因子的鉴定和功能分析

基本信息

批准号：
10780450
负责人：
北中千史
金额：
$ 1.15万
依托单位：
National Cancer Center Research Institute and Research Center for Innovative Oncology, National Cancer Center Hospital East
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1998
资助国家：
日本
起止时间：
1998 至 1999
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-10780450/
关键词：
アポトーシス BH3 Hrk p32 プログラム細胞死 Bcl-2 BH3ドメイン MycL2

项目摘要

アポトーシスにおける中心的な制御因子であるBcl-2ファミリー蛋白質によるアポトーシス誘導の分子機構を明らかにするため、アポトーシス誘導に重要とされるBH3(Bcl-2 Homology)ドメインに相互作用する細胞性因子の探索を行った。方法としては、BH3を含む最小のアポトーシス誘導性Bcl-2ファミリー蛋白質であるHrkをbaitとし、yeast two-hybrid法によりヒト胎盤cDNAライブラリーのスクリーニングを行った。スクリーニングによって得られた陽性クローンに対しさらにHrkに対する特異性の検討を行った結果、in vivoにおいてHrkに結合していると考えられるcDNAクローン8種類を得た。次にこれらcDNAクローンについてin vitroでのHrkとの特異的相互作用について調べたところ、少なくとも1つのcDNAクローンがin vitroにおいてもHrkと特異的に結合していることが明らかとなった。このクローンがコードする蛋白質はp32と呼ばれHrkと同様にミトコンドリアに局在する蛋白質であるが、その生理機能はいまだ解明されていない。最近このp32の構造が解かれ、3量体からなるドーナツ状のリングを形成していることが明らかとなり、ミトコンドリア内膜においてpermeability transition pore(PTP)と相互作用することによりアポトーシス制御に関わっている可能性が提唱されている。我々の結果はp32がHrkの直接の標的としてアポトーシス制御こ関わっている可能性を強く示唆するものであり、現在p32の種々の変異体を用いてHrk誘導アポトーシスにおけるp32の役割を検討している。

The control factor in the center of the plant, Bcl-2, protein, protein, Methods the data of Hrk bait and BH3 were analyzed by the method of yeast two-hybrid, which contained the minimum concentration of bait protein, the protein of Hrk protein, the concentration of protein, the protein content, the protein, protein The results show that there is no significant difference in the performance of the Hrk test, and the results of the Hrk test and the combination of the cDNA test and the test result are similar to those of the cDNA test. This is due to the interaction between in vitro and Hrk devices. This is not true because of the interaction between in vitro and Hrk devices. This is not true because of the interaction between in vitro and Hrk devices. Please tell me that the protein Hrk is the same as that of the protein. In this way, the physiological mechanism can be used to understand the protein information. Recently, p32 has been used to solve the problem, and it is possible to sing the possibility of the interaction between the intima and the permeability transition pore (PTP). Our results show that the direct application of the p32 Hrk system makes it possible to instigate the failure of the system, and now that more than one of the p32 models are used to direct the operation of the p32 system, the p32 system is in service.

项目成果

期刊论文数量（20）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Noguchi K: "Differential role of the JNK and p38 MAPK pathway in c-Myc and s-Myc- mediated apoptosis"Biophem. Biophys. Res. Commun.. 267. 221-227 (2000)

Noguchi K：“JNK 和 p38 MAPK 通路在 c-Myc 和 s-Myc 介导的细胞凋亡中的不同作用”Biophem。

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Mochizuki T: "Physical and functional interactions between Pim-1 kinase and Cc25A phasphatase"Journal of Biological Chemistry. 274. 18659-18666 (1999)

Mochizuki T：“Pim-1 激酶和 Cc25A 磷酸酶之间的物理和功能相互作用”生物化学杂志。

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

Kitanaka C: "Caspase-independent programmed cell death with necrotic morphology"Cell Death and Differentiation. 6. 508-515 (1999)

Kitanaka C：“具有坏死形态的不依赖半胱天冬酶的程序性细胞死亡”细胞死亡和分化。

DOI：
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期刊：
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0
作者：
通讯作者：

Mishima K: "Heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor stimulates mitogenic signaling and is highly expressed in human malignant gliomas" Acta Neuropathologica. 96. 322-328 (1998)

Mishima K：“肝素结合表皮生长因子样生长因子刺激有丝分裂信号传导，并在人类恶性神经胶质瘤中高度表达”《神经病理学报》。

DOI：
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0
作者：
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北中千史: "ネクローシス様形態を示すカスパーゼ非依存的プログラム細胞死"蛋白質核酸酵素. 44. 2091-2100 (1999)

Chiji Kitanaka：“表现出坏死样形态的半胱天冬酶依赖性程序性细胞死亡”蛋白质核酸酶。 44. 2091-2100 (1999)

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作者：
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DOI：
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通讯作者：
三戸太郎ら

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通讯作者：
大内淑代