权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

開心術中の虚血再潅流障害防止に関する基礎的及び臨床的研究白血球除去血によるCONTROLLED REPERFUSION

白细胞去除术控制再灌注预防心脏直视手术中缺血再灌注损伤的基础与临床研究

基本信息

批准号：
02454329
负责人：
松田暉
金额：
$ 3.84万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
财政年份：
1990
资助国家：
日本
起止时间：
1990 至 1992
项目状态：
已结题

项目摘要

本年度までの研究は,ラット潅流心モデルを用い,通常の心筋保護法ではその保護効果に問題を有する肥大心におけるterminal cardioplegiaの保護効果を,エネルギー代謝,細胞内Ca^<2+>動態を通常の再潅流施行時との比較において検討すること,及び細胞内ナトリウム濃度の変化について検討を行うことの2点について重点的に行い,以下の成果が得られた.(1)腹部大動脈ー大静脈に短絡を作成した後4週を経過させることにより心筋重量が2倍になった肥大心筋群では,虚血20分後の細胞内Ca^<2+>の上昇は正常心筋に比し有意に高値であった.また,再潅流5分後の細胞内Ca^<2+>の濃度は,肥大心筋群で正常心筋群に比し有意に高値であった.(2)この肥大心筋群においても,正常心筋群と同様,再潅流時にterminal cardioplegiaを施行することにより,再潅流時に発生するCa^<2+>濃度の一過性上昇が抑制され,terminal cardioplegia非施行群に比し早期に細胞内Ca^<2+>濃度が正常化され,再潅流後の心機能回復率も有意に高値となった.また,再潅流20分後の心筋内ATPおよび総アデニンヌクレオチド量はterminal cardioplegia施行の有無にかかわらず両群間に有意差を認めなかったことより,terminal cardioplegiaは肥大心筋においても,再潅流時の細胞内Ca^<2+>濃度変化を早期に正常化することにより心機能低下を軽減するものと考えられた.(3)ラット潅流心の無酸素ー再酸素化モデルを用い,細胞内ナトリウム濃度変化について検討した.その結果,細胞内ナトリウム濃度は虚血20分後に虚血前値と比し有意に上昇した後,再潅流10分後に正常化することが明かとなった。

This year's research focuses on the protection effect of normal cardiac muscle protection methods, the protection effect of terminal cardiac muscle hypertrophy, metabolism, intracellular Ca^<2+> dynamics, the comparison of normal cardiac muscle flow, and the change of intracellular Ca^<2+> concentration. The following results were obtained. (1)4 weeks after the abdominal artery vein was made short, the weight of the heart tendon was doubled, the hypertrophy of the heart tendon group was increased, and the intracellular Ca^<2+> increased after 20 minutes of blood deficiency, which was higher than that of the normal heart tendon. The intracellular Ca^<2+> concentration after 5 min of reperfusion was significantly higher in hypertrophic cardiac muscle group than in normal cardiac muscle group. (2)The hypertrophic cardiac muscle group was similar to the normal cardiac muscle group, and the transient increase of Ca^<2+> concentration during reperfusion was inhibited. The intracellular Ca^<2 +> concentration in the terminal cardiac muscle group was normalized in the early stage, and the recovery rate of cardiac function after reperfusion was intentionally high. In addition, the ATP concentration in the cardiac muscle after 20 minutes of re-circulation was significantly lower than that in the control group. (3)In the middle of the cell, there is a change in the intracellular concentration of acid-free and reacid-free substances. As a result, the intracellular concentration increased intentionally after 20 minutes of blood deficiency, and then normalized after 10 minutes of blood deficiency.