ノックアウトマウスを用いた生体内コレステロール輸送の解析

使用基因敲除小鼠分析体内胆固醇转运

基本信息

  • 批准号:
    07671113
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

目的:アポEあるいはLDL受容体を欠損するマウス;(アポE+/+;LDL受容体+/+)、(アポE+/+;LDL受容体-/-)、(アポE-/-;LDL受容体+/+)、(アポE-/-;LDL受容体-/-)4系統からチオグリコレートの腹腔内注射後に腹腔マクロファージを調製し。アポEを有するβ-VLDLとアポEを有さないβ-VLDLはそれぞれ高コレステロール食で飼育した(アポE+/+;LDL受容体-/-)と(アポE-/-;LDL受容体+/+)のマウスの血漿から比重1.006g/mlでの超遠心法にて調製し、その細胞内への取り込みをACAT活性ならびに^<125>lで標識したリポタンパクの結合や取り込み・分解をもって定量した。また、これらのマウスの粥状動脈硬化病変を比較した。結果;アポEを有さないβ-VLDLは、ほとんどマクロファージによって取り込まれなかった。一方、アポEを有するβ-VLDLはLDL受容体を有する(アポE+/+;LDL受容体+/+)と(アポE-/-;LDL受容体+/+)由来のマクロファージによって取り込まれたが、LDL受容体を有さない(アポE+/+;LDL受容体-/-)や(アポE-/-;LDL受容体-/-)のマクロファージによってはほとんど取り込まれなかった。また、マクロファージ自身のアポE分泌能の有無はリポタンパクの取り込みに対して決定的作用を示さなかった。また、これらのマウスの大動脈に起こる粥状動脈硬化を生後1年のマウスを用いて比較したところ、(アポE+/+;LDL受容対+/+)には病変を全く認めず、(アポE+/+;LDL受容体-/-)では大動脈弓部のみに限局した病変、(アポE-/-;LDL受容体+/+)は40%面積、、(アポE-/-;LDL受容体-/-)は80%面積の病変を示した。結論:以上の実験結果から、β-VLDLのマクロファージによる取り込みにはリポタンパク上のアポEが極めて重要であり、その場合、LDL受容体が中心的異化経路であることが判明した。また、マウスにおいては、アポE欠損は著しく動脈硬化を促進するが、これに、LDL受容体欠損は相乗的に作用していることが明らかにされた。
Objective: to investigate the expression of LDL receptors in patients with low density lipopolysaccharide (LDL), (e +

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
石橋 俊 他: "Cloning and structural analysisof the mouse apolipoprotein B mRNA editing protein gene." Biochem.Biophys.Res.Commun.214. 653-662 (1995)
Shun Ishibashi 等人:“小鼠载脂蛋白 B mRNA 编辑蛋白基因的克隆和结构分析。”Biochem.Biophys.Res.Commun.214 (1995)。
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
石橋 俊 他: "Overexpression of human lipoprotein lipase protects diabetic transgenic mice from diabetic hypertriglyceridemia and hypercholesterolemia" Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.15. 1688-1694 (1995)
Shun Ishibashi 等人:“人脂蛋白脂肪酶的过度表达可保护糖尿病转基因小鼠免受糖尿病性高甘油三酯血症和高胆固醇血症”Arterioscler.Thromb.Vasc.Biol.15 (1995)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
石橋 俊 他: "Induction of sustained expression of proto-oncogene c-fms by platelet-derived growth factor,epidermal growth factor and basic fibroblast growth factor,and its suppression by interferon-g and monocyte-colony-stimulating factor in human aortic Smoo
Shun Ishibashi 等人:“血小板源性生长因子、表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子诱导原癌基因 c-fms 持续表达,并通过干扰素-g 和单核细胞集落刺激因子抑制其表达”主动脉平滑肌
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知道了