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インスリン依存型糖尿液におけるTh_1細胞とTh_2細胞の相互作用

胰岛素依赖型糖尿病中Th_1和Th_2细胞的相互作用

基本信息

批准号：
07671140
负责人：
横野浩一
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07671140/
关键词：
インスリン依存型糖尿病 CD4陽性T細胞サイトカイン RT-PCR 自己免疫疾患

项目摘要

インスリン依存型糖尿病(IDOM)はT細胞依存性の自己免疫疾患であり、膵β細胞の特異的破壊にはβ細胞特異的な自己反応性T細胞が深く関与しているこのT細胞の発現、増殖には、本疾患のような臓器特異的自己免疫疾患においては、IL-2やIFN-γを分泌するTh_1細胞が、IL-4やIL-10を分泌するTh_2細胞に比して優位になっている病態が考えられる。本疾患のモデル動物であるNODマウスではIL-4の著明な分泌不全が存在し、このことからも上記の仮説の妥当性が裏付けされる。今回このNODマウスにIL-4を長期投与したところ、その糖尿病発症が著明に抑制された.一方、本疾患に特有な膵ラ島への単核細胞浸潤すなわちinsulitisはIL-4投与群でより著明であった。そこでIL-4投与及び非投与NODマウスより膵ラ島を得て、浸潤細胞がTh_1細胞かTh_2細胞優位であるかをIL-2, IL-4, IL-10, IFN-γ, TNF-αの各サイトカンのmRNA発現をRT-PCR法にて解析した。その結果、IL-4非投与マウスではIFN-γの増加、IL-4の低下が認められたが、IL-4, TNF-αの増加と、IFN-γの低下が認められた。以上の効果はIL-4投与により、膵ラ島に浸潤するT細胞はIL-4分泌を主とするTh_2細胞が優位となり、その結果、自己免疫応答の抑制を介して、IDDMの発症が阻害されたと推察された.

In IDOM, T cell-dependent autoimmune diseases are associated with the development and proliferation of beta cell-specific T cells and the secretion of IL-2 and IFN-γ by Th1 cells. IL-4 and IL-10 are secreted by Th_2 cells, but the expression of IL-4 and IL-10 is abnormal. The presence of IL-4 and its secretion in animals with this disease are not complete, and the appropriateness of IL-4 and its secretion in animals with this disease is not satisfactory. Now NOD has been shown to inhibit the development of diabetes mellitus after long-term administration of IL-4. The disease is unique to both sides of the island and to the cell infiltration of IL-4. The mRNA expression of IL-2, IL-4, IL-10, IFN-γ, TNF-α in Th1 cells and Th2 cells was analyzed by RT-PCR. The results showed that IL-4 increased and IFN-γ decreased. IL-4 increased and IFN-γ decreased. These results suggest that IL-4 administration, IL-4 infiltration, T cell activation, IL-4 secretion, Th_2 cell activation, immune response inhibition, and IDDM development are important factors in the development of IDDM.