Lーアルギニンの血圧降下作用機序の解明
L-精氨酸降血压机制的阐明
基本信息
- 批准号:03807010
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
- 财政年份:1991
- 资助国家:日本
- 起止时间:1991 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Lーアルギニンによって種々の降圧物質増加の可能性あるいは昇圧物質減少の可能性を検討するために、血圧調節に関与する各種ホルモンを健常者において測定した。さらにNOの酸化物であるNO^<2->/NO^<3->の尿中排泄量を測定した。血圧正常健常者において、Lーアルギニンの静注により血圧は低下し、心拍数および胸部電気的バイオインパ-ダンス法により求めた心拍出量は増加し、全末梢血管低抗は減少した。この結果は、Lーアルギニンが血管拡張を引き起こしたことを示している。血漿中Lーアルギニン濃度は静注前の約70倍に増加した。LーアルギニンからNOが生成させる際の副産物であるLーシトルリンと、NOのセカンドメッセンジャ-であるcーGMPは有意に増加した。血漿中の各種ホルマン(心房性Na利尿ペプチド、アルドステロン、血漿レニン活性,アルギニンバゾプレシン、ノルアドレナリン、アドレナリン、ドパミン)はLーアルギニン点滴静注によりわずかに変化したが、血行動態に影響するには変化が小さすぎるものと思われた。さらに、尿中NO^<2ー>/NO^<3->もLーアルギニン点滴静注により有意に増加していた。哺乳類においては,内因性硝酸塩の既知で唯一の源はLーアルギニンーNO経路によるNO合成である。これらの結果は、Lーアルギニン点滴静注による全身的な心脈管系への影響はNO遊離によるという解釈を支持している。心房性利尿ペプチドはわずかに増加したが、Lーアルギニンによる降圧を説明できるほど高値てはなかった。Lーアルギニンによる血圧降下は、今回測定した既知ホルモンの作用ではうまく説明できない。Lーアルギニン静注により血漿cyclicGMPが増加することおよびNO生成と共に産生されるシトルリンが増加すること,さらに尿中NO^<2->/NO^<3->も増加することより、Lーアルギニンによる降圧には内因性NO遊離が関与しているものと思われる。
We need to check the possibility of all kinds of drugs, the possibility of reducing the number of products, the possibility of reducing the possibility of falling products, the number of healthy people in all kinds of drugs, and the number of people who are healthy. The amount of urine excretion was determined by NO acidizing agent and lt;2->/ no ^ & lt;3->. In patients with normal blood pressure, low cardiac output and low peripheral vascular resistance were measured in patients with normal blood pressure, low blood pressure, low cardiac output and low peripheral vascular resistance. The results show that the blood vessels are not affected by the blood vessels. The concentration of Ligusticum in blood is about 70 times higher than that before intravenous injection. I don't know what to say. I don't know. I don't know. I don In the blood, all kinds of drugs (atrial Na diuretic drugs, atrial diuretic drugs, blood samples, blood samples, blood samples and blood samples were collected. No ^ & lt;2 in urine, no ^ & gt;/ no ^ & lt;3-> in urine, intravenous drip, intravenous drip. In mammalian animals, endogenous nitric acid is known to be the only source. It is known that there is an important NO pathway in NO synthesis. The results show that you will be given an intravenous drip of your whole body's heart tube system. Your NO will be separated from your computer and you will be able to support your health. Atrial diuresis
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hishikawa,K.: "Lーarginineーinduced hypitension" Lancet. 337. 683-684 (1991)
Hishikawa, K.:“精氨酸引起的低血压”《柳叶刀》337. 683-684 (1991)。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Hishikawa,K.: "Effect of systemic Lーarginine administration on hemodynamics and nitric oxide release in man" Jpn.Heart J.(1992)
Hishikawa, K.:“全身性精氨酸给药对人体血流动力学和一氧化氮释放的影响”Jpn Heart J. (1992)
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
中木 敏夫其他文献
miR-96-5pによるGTRAP3-18タンパク質発現量の増加はRNA結合タンパク質を介する.
miR-96-5p 引起的 GTRAP3-18 蛋白表达增加是由 RNA 结合蛋白介导的。
- DOI:
- 发表时间:
2020 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
木下 千智;内海 計;松村 暢子;中木 敏夫 - 通讯作者:
中木 敏夫
Measurement of neuronal glutathione levels in the brain.
测量大脑中神经元谷胱甘肽水平。
- DOI:
- 发表时间:
2019 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
木下 千智;内海 計;松村 暢子;中木 敏夫;Koji Aoyama - 通讯作者:
Koji Aoyama
亜鉛毒性とグルタチオンの神経保護効果
锌毒性和谷胱甘肽的神经保护作用
- DOI:
- 发表时间:
2018 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
木下 千智;内海 計;松村 暢子;中木 敏夫;Koji Aoyama;青山晃治;青山 晃治 - 通讯作者:
青山 晃治
海馬神経細胞のシステイン取り込み機構におけるカフェイン代謝物の作用
咖啡因代谢物对海马神经元半胱氨酸摄取机制的影响
- DOI:
- 发表时间:
2019 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
松村 暢子;木下 千智;内海 計;中木 敏夫;青山 晃治 - 通讯作者:
青山 晃治
中木 敏夫的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('中木 敏夫', 18)}}的其他基金
血管平滑筋の新しい増殖促進機構:壁内外圧力差
促进血管平滑肌增殖的新机制:壁内压差
- 批准号:
06670123 - 财政年份:1994
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
血管平滑筋細胞における腫瘍壊死因子によるNO生成酵素誘導の特異性
血管平滑肌细胞中肿瘤坏死因子诱导NO生成酶的特异性
- 批准号:
05670101 - 财政年份:1993
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
内皮からの新しいNO遊離調節機構:血管壁内外圧力差
内皮释放NO的新调节机制:血管壁内外压差
- 批准号:
04670128 - 财政年份:1992
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
血管収縮の内皮細胞依存性脱感作に関与する物質の解析
内皮细胞依赖性血管收缩脱敏相关物质的分析
- 批准号:
02807022 - 财政年份:1990
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
血管内皮由来弛緩因子による血管平滑筋細胞増殖の抑制
血管内皮源性舒张因子对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
- 批准号:
01770140 - 财政年份:1989
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
血管平滑筋細胞増殖因子としての生体アミンの作用機序
生物胺作为血管平滑肌细胞生长因子的作用机制
- 批准号:
62770155 - 财政年份:1987
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
クロマフィン細胞におけるニコチン受容体刺激に伴う細胞内Ca^<2+>遊離機構の特異性
嗜铬细胞烟碱受体刺激相关的细胞内Ca^2+释放机制的特异性
- 批准号:
61770155 - 财政年份:1986
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
相似国自然基金
一氧化氮是EDRF脱亚硝基产物假说的探索
- 批准号:39880005
- 批准年份:1998
- 资助金额:10.0 万元
- 项目类别:专项基金项目
心血管的EDRF/NO免疫反应神经元定量研究与冠心病
- 批准号:39470364
- 批准年份:1994
- 资助金额:6.0 万元
- 项目类别:面上项目
相似海外基金
Whether H2S is EDRF or not : Possibility of deep sea bivalves as experimental animal
H2S是否是EDRF:深海双壳类作为实验动物的可能性
- 批准号:
24659102 - 财政年份:2012
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
Characterization of erythroid differentiation related factor (EDRF): a novel a-globin binding protein
红系分化相关因子 (EDRF) 的表征:一种新型 a-珠蛋白结合蛋白
- 批准号:
DP0342760 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Discovery Projects
Characterization of erythroid differentiation related factor (EDRF): a novel a-globin binding protein
红系分化相关因子 (EDRF) 的表征:一种新型 a-珠蛋白结合蛋白
- 批准号:
ARC : DP0342760 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Discovery Projects
プリオン病における赤芽球系因子AHSP/EDRF発現変動の分子基盤
朊病毒疾病中红细胞因子AHSP/EDRF表达变化的分子基础
- 批准号:
03J52011 - 财政年份:2003
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
OXIDATIVE STRESS, ANTIOXIDANTS AND EDRF ACTION
氧化应激、抗氧化剂和 EDRF 作用
- 批准号:
2445012 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
ATHEROSCLEROSIS AND ESTROGEN EFFECTS ON EDRF METABOLISM
动脉粥样硬化和雌激素对 EDRF 代谢的影响
- 批准号:
2211780 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
OXIDATIVE STRESS, ANTIOXIDANTS AND EDRF ACTION
氧化应激、抗氧化剂和 EDRF 作用
- 批准号:
6030354 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
ATHEROSCLEROSIS AND ESTROGEN EFFECTS ON EDRF METABOLISM
动脉粥样硬化和雌激素对 EDRF 代谢的影响
- 批准号:
2027088 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别:
OXIDATIVE STRESS, ANTIOXIDANTS AND EDRF ACTION
氧化应激、抗氧化剂和 EDRF 作用
- 批准号:
2734933 - 财政年份:1995
- 资助金额:
$ 1.28万 - 项目类别: