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シナプス前終末に対するATPの伝達物質放出修飾機序の研究

突触前末梢ATP递质释放修饰机制研究

基本信息

批准号：
04670074
负责人：
八尾寛
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1992
资助国家：
日本
起止时间：
1992 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

実験材料として、孵化14日の鶏胚毛様体神経節の摘出標本を用いた。1.シナプス伝達のATPによる抑制シナプス後細胞にパッチ電極法を適用し、全細胞膜電位固定下に、動眼神経を刺激することにより、興奮性シナプス電流(EPSC)を測定した。EPSCは、アデノシヒA1受容体の特異的な阻害薬の8-cyclo-pentyltheophylline(CPT)や8-phenyltheophylline(8-PT)により、影響を受けないか、わずかに増強することが認められた。これに対し、ATPは、1〜100μMで、EPSCを可逆的に抑制し、その作用は、CPTまたは8-PTにより拮抗された。細胞外液を低Ca高Mgに置換して量子解析を行なうことにより、ATPにより、平均量子数が減少することが認められた。以上によりATPは、シナプス前終末のアデノシンA1受容体に作用し、シナプス前終末からの伝達物質の放出を抑制することが明らかになった。2.シナプス前終末のCa流入のATPにより抑制シナプス前終末にCa感受性蛍光色素Fura-dextranをとり込ませ、340nmと380nmの2次長蛍光測光法により、シナプス前終末の細胞内Ca濃度を測定した。動眼神経の電気刺激により、単一の活動電位に伴なうCa変動が単一のシナプス前終末からとらえられた。ATPは、この活動電位依存性Ca増加を可逆的に抑制した。ATPの抑制作用は、CPTまたは8-PTにより拮抗された。以上により、ATPは、シナプス前終末のアデノシンA1受容体に作用し、シナプス前終末の活動電位に伴なうCa流入を抑制することが明らかになった。この抑制効果は、シナプス前終末をw-コノトキシンにより前処理することによう消失した。すなわち、アデノシンA1受容体が活性化されることより、w-コノトキシン感受性のCaチャネルが抑制されることが示唆される。

The material was removed from the embryo after 14 days of incubation. 1. ATP inhibition and excitatory current (EPSC) were measured under fixed whole-cell membrane potential and ocular stimulation. EPSC has been identified as a receptor specific inhibitor of 8-cyclo-pentyltheophylline(CPT) and 8-phenyltheophylline(8-PT). This is due to ATP, 1 ~ 100μM, EPSC reversible inhibition, CPT and 8-PT antagonism. Extracellular fluid is low in Ca and high in Mg. The above mentioned ATP, ATP 2. ATP inhibition of Ca influx from pre-terminal Ca sensitive pigment Fura-dextran was determined by spectrophotometry at 340nm and 380nm. The electrical stimulation of the eye movement is accompanied by a change in the activity potential of the eye. ATP and Ca activity potential-dependent increases are reversibly inhibited. ATP inhibition is antagonistic to CPT inhibition and 8-PT inhibition. The above ATP, ATP, The results of this process are as follows: This is indicated by the activation of the A1 receptor and the suppression of the Ca receptor of w-cotokisinin sensitivity.