シナプス前終末における伝達物質放出可塑性の細胞内機序の解析

突触前末梢递质释放可塑性的细胞内机制分析

• 批准号: 06253208
• 负责人: 八尾 寛
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06253208/
• 关键词: シナプス前終末; ニューロモデュレータ; ノルアドレナリン; アドレナリン受容体; 細胞内カルシウム; 開口放出; 自律神経節; fura-2

1.ニワトリ胚毛様体細胞節の杯状シナプス前終末を用いて、シナプス前終末からの伝達物質放出がニューロモデュレータにより修飾される細胞内機序を解析した。2.シナプス後細胞の興奮性シナプス電流EPSCはノルアドレナリン1-10μMにより増強され、増強は10-60分以上持続した。このときノルアドレナリンがアセチルコリン応答に影響しなかった。低Ca^<2+>高Mg^<2+>条件下でEPSCの素量解析を行うことにより、ノルアドレナリンが単位素量よりはむしろ平均素量数を増大させることが示された。以上により、ノルアドレナリンはシナプス前終末からの伝達物質放出を促進しているものと結論された。3.ノルアドレナリンによる促進作用は、phentolamineおよびpropranorolによる抑制を受けなかった。また、α_1アドレナリン受容体、α_2アドレナリン受容体、βアドレナリン受容体それぞれに選択的なアゴニストはEPSCの増強を示さなかった。このことから、促進作用に拘わる受容体は、α_1、α_2、βのいずれにも属さないアドレナリン受容体であることが示唆される。α_2受容体アゴニストは反対にシナプス伝達を抑制した。4.シナプス前終末の活動電位にともなう細胞内Ca^<2+>の増加はノルアドレナリンにより抑制された。この抑制はα受容体阻害薬のphentolamineにより拮抗された。しかし、伝達物質放出促進を説明しうる変化は認められなかった。すなわち、ノルアドレナリンがCa^<2+>増加以後の伝達物質開口放出機序を抑制することが明らかになった。

1. Analysis of the intracellular machinery of the cup-shaped structure of the embryonic hair cell node, the release of substances from the pre-terminal structure, and the modification of the structure. 2. The excitatory current of the cells increased by more than 10-60 points after treatment. This is the first time that a person has ever been involved in a crime. Under the condition of low Ca^<2+> and high Mg^<2+>, the element content analysis of EPSC increases. The above conclusions are based on the results of the study. 3. The promotion effect of phentolamine and propranolol is inhibited by the inhibition effect of phentolamine and propranolol For example, α_1, α_2, β_3 and α_4 receptors are selected to enhance EPSC. The receptor α_1, α_2 and β are contained in the receptor α_1 and α_2.α_2 receptor is not sensitive to radiation. 4. The increase of intracellular Ca^<2+> in the activity potential of the terminal before and after treatment was inhibited. This inhibition is due to the inhibition of alpha receptor by phentolamine. The material release promotion is explained in detail. After the increase of Ca^<2+>, the release mechanism of the open substance is suppressed.