歯周病発症機序におけるリン脂質代謝産物の役割とその臨床評価法への応用

磷脂代谢物在牙周病发病机制中的作用及其在临床评价方法中的应用

• 批准号: 06671914
• 负责人: 岡本 莫
• 金额: $ 1.22万
• 依托单位: Hiroshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06671914/
• 关键词: 血小板活性化因子(PAF); 歯肉溝滲出液; 歯周病; protein kinase C; 好中球; 細胞外カルシウム流入

研究計画1及び2については、歯周病を有する被検者から採取した混合唾液中の血小板活性化因子(PAF)は、臨床的に炎症が認められない歯周組織を有する者から採取した混合唾液に比べ約2.5倍高濃度であった。歯肉溝滲出液(GGF)中のPAF絶対量は、GCF量やProbing Depth,Gingival Index及びBleeding on Probingの各指標が大きくなるに従って増加する傾向が認められた。しかし、GCF中のPAF濃度と各指標との間に明確な相関性は認められなかった。歯周治療による病態の改善とGCF中のPAF動態については、現在検討中である。研究計画3については、PAFはinositol 1,4,5-trilsphosphate(IP_3)感受性細胞内Ca^<2+>貯蔵部位(Ca^<2+>ストア)を枯渇した。PAFによって引き起こされるCa^<2+>流入はPAF受容体拮抗薬により抑制されたことから、PAFによるCa^<2+>流入にはPAFの持続的刺激が必要であることが示唆された。PAFによるCa^<2+>流入はPKC活性化剤TPAの前処理により抑制され,protein kinase C(PKC)阻害薬staurosporine(ST)がTPAによる抑制に拮抗したことから、PAFによるCa^<2+>流入はPKCにより抑制的に制御されることが示唆された。PKCはPAF受容体に影響を及ぼすことが知られており、受容体を介することなくCa^<2+>ストアを枯渇するCa^<2+>-ATPase阻害剤thapsigargin(Tgg)によってもCa^<2+>流入が引き起こされた。このTggによるCa^<2+>流入はTPAにより抑制され,STがTPAによる抑制に拮抗したことから、TggによるCa^<2+>流入はPKCにより抑制的に制御されることが示唆された。これらの結果から、Ca^<2+>ストアの枯渇によって引き起こされるCa^<2+>流入はPKCにより抑制的に制御されることが示唆された。以上、本研究においてPAFを用いた歯周病評価の可能性が示されるとともに、細胞外Ca^<2+>流入機構の一端を解明しこれまでの一連の研究結果とあわせて炎症性細胞の活性化機序が明らかとなった。

In study project 1 and 2, platelet activating factor (PAF) in mixed saliva was collected from patients with peripheral disease, and platelet activating factor (PAF) in mixed saliva was detected in patients with peripheral disease. The amount of PAF, the amount of GCF, the amount of Probing Depth,Gingival Index and the amount of Bleeding on Probing in the effluent (GGF) of meat meat respectively refer to the amount of meat in the effluent (GCF), GCF and GCF, respectively. The word "PAF" in GCF indicates clearly that there is a correlation between each other and that there is a difference between the two. To improve the state of illness in GCF, we are now in the middle of the disease. In this study, we studied the intracellular Ca ^ & lt;2+> receptor regions (Ca ^ & lt;2+> receptor regions) of the sensitive sphosphate (IP_3) of PAF mice, which were divided into three groups, namely, Ca ^ and lt;2+> receptor. The PAF receptor induces the influx of calcium ^ & lt;2+> into the PAF receptor antagonist antagonism inhibits the flow of calcium into the PAF receptor, and the stimulation of the lt;2+> influx into the PAF holdout is necessary. Before PAF activating Ca ^ & lt;2+> flowed into PKC activated TPA, protein kinase C (PKC) blocked staurosporine (ST) TPA inhibition, PAF antagonist Ca ^ & lt;2+> flow into PKC activation inhibition. PKC

项目成果

Kazuyuki Shibata: "Regulation by Protein Kinase C of Platelet-Activating Factor-and Thapsigargin-Induced Calcium Entry in Rabbit Neutrophils" Japanese Journal of harmacology. 66. 273-276 (1994)

Kazuyuki Shibata：“蛋白激酶 C 对血小板激活因子和毒胡萝卜素诱导的兔中性粒细胞钙进入的调节”《日本药理学杂志》。