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CD23発現異常とサイトカインからみた膠原病患者B細胞異常活性化の研究

从CD23异常表达及细胞因子角度研究胶原病患者B细胞异常活化

基本信息

批准号：
06807045
负责人：
熊谷俊一
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

1.CD23mRNAのtype a type b別定量的検出法の確立competitive PCR法を用いて、U937,IM-9などのB細胞や単球細胞株および新鮮B細胞における、CD23mRNAのtype別定量的検出法を確立した。CD23aは非刺激B細胞においても発現しており、IL-4刺激によりその発現は約10倍に増強された。一方、CD23bは非刺激ではほとんど発現していなかったが、IL-4刺激により数100倍に発現が増強された。2.膠原病患者B細胞におけるCD23発現異常全身性エリテマトーデス(SLE)や慢性関節リウマチ(RA)患者について、膜型CD23発現異常をフローサイトメトリー法で検索したところ、SLE患者B細胞ではCD23発現が低下し、RA患者では単球のCD23発現が増強していた。血清中の可溶性CD23(sCD23)は両疾患で正常人より増加し、疾患活動性と相関していた。SLE患者で非刺激末梢血リンパ球のCD23aのmRNAの発現が増強している例を認めた。一方RA患者ではCD23aのmRNA発現は低下例が多く、CD23bのmRNA増強例が存在した。3.CD23発現に及ぼすIL-10の影響IL-10はIL-4によるB細胞CD23発現増強にはほとんど影響を与えなかったが、IL-4やGM-CSFによる単球のCD23発現誘導(細胞表面CD23発現、sCD23産生、mRNA発現)を抑制した。以上CD23発現からみると、SLE患者B細胞の異常活性化の存在と、RA患者においては慢性炎症によるサイトカイン異常の存在が示唆され、今後その面から両疾患の病態の相違を解明する。

1. Establishment of CD23 mRNA type-a, type-b quantitative assay Competitive PCR was used to establish CD23 mRNA type-b quantitative assay in U937,IM-9 and fresh B cell lines. CD23a is about 10-fold stronger than non-stimulated B cells and IL-4-stimulated B cells. CD23b was 100-fold stronger when stimulated by IL-4. 2. CD23 is abnormal in B cells of patients with collagenous diseases. CD23 is abnormal in systemic diseases (SLE) and chronic joint diseases (RA). CD23 is abnormal in membranous diseases. CD23 is abnormal in B cells of SLE patients. CD23 is abnormal in B cells of RA patients. CD23 is abnormal in B cells of SLE patients. Soluble CD23 (sCD23) levels in serum increased in normal individuals and correlated with disease activity. The expression of CD23a mRNA in non-stimulated peripheral blood was increased in SLE patients. In RA patients, CD23a mRNA expression was decreased in many cases, and CD23b mRNA expression was increased in many cases. 3. CD23 expression and the effect of IL-10 on IL-4 and CD23 expression in B cells. IL-4 and GM-CSF inhibit CD23 expression and mRNA expression in B cells. The above CD23 expression changes, the presence of abnormal activation of B cells in SLE patients, the presence of abnormal CD23 expression in RA patients, and the pathogenesis of future disease in RA patients are explained.