血管平滑筋におけるNa-Ca交換機構の役割:過剰発現マウスを用いた解析

Na-Ca 交换机制在血管平滑肌中的作用：使用过表达小鼠进行分析

• 批准号: 17590222
• 负责人: 西村 淳二
• 金额: $ 2.24万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2006
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17590222/
• 关键词: 血管; 平滑筋; カルシウム; ナトリウム; 交換機構

1 Na-Ca交換機構(NCX)過剰発現マウスについてNCX過剰発現マウス(NCX TG Mice)大動脈条片は福岡大学医学部薬理学教室岩本隆宏博士より持続的に提供を受けることができた。福岡大学の研究室でマウスを堵殺後、大動脈だけを、我々の研究室に持ち運ぶことで、遺伝子改変動物の取り扱い規則に触れない様に細心の注意を図った。2 マウス大動脈細胞内カルシウム濃度([Ca^<2+>]i)と張力の測定3-5週齢以下のマウスの大動脈を試料とし、fura-PE3とprobenecidを用いることにより[Ca^<2+>]iの測定に成功した。精密な[Ca^<2+>]iの測定のため、敢えて張力との同時記録とはせず、できる限りマウス大動脈条片を大きく作製し、その条片を支持板に固定して[Ca^<2+>]iを測定することとした。3 Forskolinによる弛緩と[Ca^<2+>]i低下:TG mouse wild type (WT) mouseの差異100 nM U46619, a thromboxane A_2 analogue.を用いて、前収縮させた後、3μM forskolinを投与したところ、WTおよびTG mouseどちらにおいても、[Ca^<2+>]iと張力の低下が認められた。ところが、forskolinによる[Ca^<2+>]iと張力の低下は、TG mouseにおいて有意に、増強されていた。低ナトリウム液中では、どちらのグループにおいても、[Ca^<2+>]iと張力の低下は抑制された。NCX拮抗薬であるSEA0400(100nM)の存在下では、forskolinによる[Ca^<2+>]iと張力の低下は、TG mouseにおいて著明に抑制された。この様な結果から、NCXが、forskolinによる[Ca^<2+>]iと張力の低下に関与していることが示された。NCX過剰発現マウスの大動脈平滑筋を用いた[Ca^<2+>]iの測定は、血管におけるNCXの役割解明に有用であることが示された。

1 Na-Ca exchange mechanism (NCX) discovery (NCX TG Mice) arterial strip Dr. Takashi Iwamoto, Department of Biology, Fukuoka University School of Medicine Fukuoka University's research laboratory is dedicated to the study of animals, animals and animals. 2. Measurement of intracellular concentration ([Ca ^<2 +>]i) in the aorta after 3-5 weeks. The measurement of [Ca^<2+>]i is carried out precisely, and the tension is recorded simultaneously. The measurement of [Ca^<2+>]i is carried out on the support plate. 3. Forskolin release and [Ca ^<2+>]i decrease:TG mouse wild type (WT) mouse difference 100 nM U46619, a thromboxane A_2 analogue. [Ca^<2+>]i. Low tension, TG mouse, intentional, enhanced tension. Low Ca^<2 +> and low Ca^<2+> In the presence of NCX antagonist SEA0400(100nM), forskolin was inhibited by [Ca^<2+>]i and decreased tension, TG mouse was inhibited by TG. The result of this is that NCX, forskolin,[Ca^<2+>]i, tension, and tension are reduced. NCX is detected in the arterial smooth muscle.[Ca^<2+>]i is detected in the arterial smooth muscle. NCX is detected in the arterial smooth muscle.

项目成果

Rac1 Regulation of Surface Expression of Protease-Activated Receptor-1 and Responsiveness to Thrombin in Vascular Smooth Muscle Cells

• DOI: 10.1161/01.atv.0000168418.10276.f0
• 发表时间: 2005-07
• 期刊: Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology
• 作者: Tatsuya Yufu;K. Hirano;Dan Bi;M. Hirano;J. Nishimura;Y. Iwamoto;H. Kanaide

Functional role of PKC in contraction of cultured human prostatic stromal cells.

PKC 在培养的人前列腺基质细胞收缩中的功能作用。

• 发表时间: 2005
• 期刊: Journal of Cellular Biochemisty 96
• 作者: Sugiyama A;Takahara A;Honsho S;Nakamura Y;Hashimoto K;Fujita H.;篠崎一哉;Takahashi R et al.
• 通讯作者: Takahashi R et al.

Loss of mammalian Sprouty2 leads to enteric neuronal hyperplasia and esophageal achalasia

• DOI: 10.1038/nn1485
• 发表时间: 2005-07-01
• 期刊: NATURE NEUROSCIENCE
• 影响因子: 25
• 作者: Taketomi, T;Yoshiga, D;Yoshimura, A
• 通讯作者: Yoshimura, A

The mechanism underlying the contractile effect of a chemotactic peptide, formyl-Met-Leu-Phe on the guinea-pig Taenia coli.

趋化肽甲酰基-Met-Leu-Phe 对豚鼠大肠杆菌收缩作用的机制。

• 发表时间: 2005
• 期刊: British Journal of Pharmacology 145
• 作者: Takahara A;Sugiyama A;Hashimoto K;篠崎一哉;Yamashita Y.;Kawata H et al.
• 通讯作者: Kawata H et al.

Long-term inhibition of RhoA attenuates vascular contractility by enhancing endothelial NO production in an intact rabbit mesenteric artery

• DOI: 10.1161/01.res.0000165483.34603.91
• 发表时间: 2005-05-13
• 期刊: CIRCULATION RESEARCH
• 影响因子: 20.1
• 作者: Shiga, N;Hirano, K;Kanaide, H
• 通讯作者: Kanaide, H