αシヌクレインが引き起こす凝集構造多型と疾患多様性獲得機序の解明
阐明α-突触核蛋白诱导的聚集体结构多态性和疾病多样性获取机制
基本信息
- 批准号:22H02951
- 负责人:
- 金额:$ 10.98万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2022
- 资助国家:日本
- 起止时间:2022-04-01 至 2026-03-31
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
本研究では、パーキンソン病を引き起こすαシヌクレイン(αSyn)凝集体がどのような機序で作られるのかについて探索し、ホスファチジルイノシトール3リン酸(PIP3)がその引き金になっている可能性を報告した。我々は、遺伝性パーキンソン病を起こすSynaptojanin1変異がPIP3のフォスファターゼ活性の低下からおこることに着目し、Synpatojanin1KO細胞や線虫を用いて、Synaptojanin1活性低下がPIP3の蓄積を介して、αSyn蓄積を引き起こすことを示した。また、PIP3を神経細胞に投与すると、PD患者内でαSyn凝集体が蓄積しているリソソームとプレシナプスにおけるαSyn凝集を再現できることを示した。患者脳の病理においてもPIP3が蓄積し、αSyn凝集体と共局在していることを示した。
In this study, the clinical symptoms of the disease were introduced, and the mechanism of the agglutination test was used to explore the mechanism of the disease. In this study, the possibility report was made on the basis of the information on the possibility of the development of the disease. In this study, the disease was induced in the first place. We have Synaptojanin1 disease, PIP3 disease, low activity, low activity, gaze, low Synaptojanin1 activity, low Synaptojanin1 activity, PIP3 storage, and α-Syn storage. The presence of α-Syn agglutination in PD patients and the presence of α-Syn agglutination in patients with chronic hepatitis B (PD). The pathology of the patient, the accumulation of PIP3 and the accumulation of α-Syn agglutination were demonstrated in the pathology.
项目成果
期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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