翻訳アクティベーター蛋白質と制御RNAの研究
翻译激活蛋白和调控RNA的研究
基本信息
- 批准号:04272201
- 负责人:
- 金额:$ 1.92万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1992
- 资助国家:日本
- 起止时间:1992 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
遺伝子発現の転写後調節をつかさどるRNAシグナルの構造・機能・制御タンパク質との相互作用を明かにする目的で行なった研究成果を以下に整理する。1.リジルtRNA合成酵素遺伝子の研究:大腸菌の誘導型lysU遺伝子の発現機構解析の結果、lysU遺伝子はLrp蛋白質によって転写レベルで抑制されており、ロイシンを含めた各種の誘導物質によるLrp蛋白質の不活化を介して転写誘導されることを明かにした。さらにlysU遺伝子翻訳開始コドン直下に"downstream box"と命名された翻訳エンハンサーの存在を明かにした。2.RNA2重鎖認識酵素RNaseIII及び関連因子の研究:era遺伝子はRAS遺伝子ホモログとして発見されたが、その機能を解くために高温致死性era変異のサプレッサー変異を3種類(ersA,B,C)分離し、解析した。その結果、ersAはsuhB遺伝子と同一であった。さらに低温致死性変異suhB10を分離し、そのサプレッサー変異を分離、解析した結果、SuhB蛋白質の機能欠損は2重鎖RNA認識(切断)酵素であるRNaseIIIの特異的な変異によって補償されることが明かになった。3.ペプチド鎖解離因子変異の研究:大腸菌では、終止コドンUGAにおける翻訳終結はRF2を必要とする。我々はin vivoでRF2と相互作用している因子の関する知見を得るこてを目的として高温感受性RF2変異株から6種類の復帰変異株を分離した。その内、4株が遺伝子外サプレッサー変異であった。それらは、90.0分(srbB)と99.5分(srbA)の2つのグループの分けられ、それらの一つは未だ分離されていない第3の解離因子の可能性がある。
It is found that after writing, the machine can control the interaction between the RNA and the machine, and the research results are listed below. 1. Mutant tRNA biosynthesis enzyme assay: the results were analyzed by molecular analysis, and the results were analyzed by the analysis of the results. The lysU protein was written in the Lrp protein template to inhibit the enzyme activity, and the Lrp protein was not activated. The Lrp protein was not activated, and the Lrp protein was not activated. At the beginning of the lysU rollout, please click "downstream box" under the name "flip" to verify that there is a link in the file. 2.RNA2 recombination enzyme RNaseIII and transcription factor study: the era gene was isolated and analyzed in the presence of high temperature lethal era enzyme (ersA,B,C), which was isolated and analyzed. The results are the same as those of the ersA suhB child. The low temperature lethal suhB10 was isolated, the DNA was isolated, the results were analyzed, and the results of the SuhB protein machine were analyzed. The SuhB protein machine was able to detect (cut off) the enzyme in the RNaseIII enzyme. 3. Study on dissociation factors: bacteria, UGA, flip, RF2, essential. We study the interaction between in vivo and RF2, and we know that we are aware of the high temperature sensitivity of RF2 strains and isolates from other strains. In-house and out-of-cell culture of 4 strains of oysters were collected. The score is 90.0 (srbB), 99.5 (srbA), 2 (srbA), 90.0 (90.0), 99.5 (srbA), 90.0 (90.0), 99.5 (srbA), 90.0, 99.5, 99.5, 90.0, 99.5, 99.5, 90.0, 99.5, 99.5, 90.0, 99.5, 99.5, 90.0, 99.5, 90.0, 99.5, 99.5, 90.0, 99.5, 90.0, 99.5, 90.0, 99.5, 99.5, 90.0, 99.5, 90.0, 99.5, 99.5, 90.0, 99.5, 90.0, 99.5, 99.5, 90.0, 99.5, 90.0, 99.5, 90.0, 99.5, 99.5, 90.0, 99.5, 99.5, 99.5, 99.5, 90.0, 99.5, 90.0, 99.5, 90.0, 99.
项目成果
期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nakamura,Y.: "Overproduction and purification of lysyl-tRNA synthetase encoded by the herC gene of E.coli." Biochimie. 24. 581-584 (1992)
Nakamura,Y.:“大肠杆菌 HerC 基因编码的赖氨酰-tRNA 合成酶的过量生产和纯化。”
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kawakami,K.: "Ty element-indiced temperature sensitive mutations of Saccaromyuces cerevisiae." Genetics. 131. 821-832 (1992)
Kawakami,K.:“Ty 元素指示的酿酒酵母温度敏感突变。”
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Ito,K.: "Multiple control of Escherichia coli lysyl-tRNA synthetase expression involves a trascriptional repressor and a translational enhancer element." Proc.Natl.Aced.Sci.USA. 90. 302-306 (1993)
Ito,K.:“大肠杆菌赖氨酰-tRNA 合成酶表达的多重控制涉及转录抑制子和翻译增强子元件。”
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Charlier,D.: "Araginine regulon of Escherichia coli K-12.A study of repressor-operator interactions and of in vitro binding affinities versus in vivo repression." J.Mol.Biol.226. 367-386 (1992)
Charlier,D.:“大肠杆菌 K-12 的精氨酸调节子。阻遏蛋白-操纵子相互作用以及体外结合亲和力与体内阻抑的研究。”
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Kawakami,K.: "Differential regulation of two genes encoding lysyl-tRNA synthetases in E.coli:lysU-constitutive mutations compensate for a lysS null mutation." Mol.Microbiol.6. 1739-1746 (1992)
Kawakami,K.:“大肠杆菌中编码赖氨酰-tRNA 合成酶的两个基因的差异调节:lysU 组成型突变补偿了 lysS 无效突变。”
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