細胞の酸素ストレス応答の分子機構に関する研究
细胞氧应激反应的分子机制研究
基本信息
- 批准号:06261219
- 负责人:
- 金额:$ 0.96万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1994
- 资助国家:日本
- 起止时间:1994 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
スーパーオキサイト誘導性の大腸菌soi-10遺伝子は897ヌクレオチドからなるオープンリーディングフレームを含んでおり、約32KDaのタンパク質をコードしていることが分かった。そのヌクレオチド配列あるいはそれから予想されるアミノ酸配列とホモロジーのある遺伝子あるいはタンパク質をデータベースで検索したが見つからなかった。すなわち,まったく未知の遺伝子であった。soi-10遺伝子のプロモーター領域にはsoxRSレギュロンに共通したSox-boxが存在することが明らかになった。soi-10遺伝子はスーパーオキサイトで誘導されるが、嫌気的条件下でもSH酸化剤であるdiamideによって誘導を受けること、100%の酸素条件下でも誘導が起きることから、これらの遺伝子は必ずしもスーパーオキサイドそのものに特異的でなく、細胞内のレドックス(酸化還元)のバランスの変化に応答して発現が誘導されると考えた。そこで、大腸菌における過酸化水素やスーパーオキサイドによる遺伝子発現の誘導にチオレドキシンやチオレドキシンレダクターゼあるいは他の種類の″ドキシン″が関与しているかどうかを検討することにした。その結果、過酸化水素によるkatG::lacZの発現に対してtrxA、trxB(それぞれチオレドキシン、チオレドキシンレダクターゼの遺伝子)欠損の影響が現れることを見いだした。この細胞内のレドックス変化が直接遺伝子発現をもたらしたのか、OxyRやSoxRSのような正の調節因子のレドックス変化に関連したものなのか、trxA、trxB遺伝子が大腸菌においてもストレス誘導性であるのかどうかなどを現在検討している。
スーパーオキサイトinduced coliform soi-10 缝子は897 ヌクレオチドからなるオープンリーディングフレームを有んでおり, about 32KDa のタンパクquality をコードしていることが分かった.そのヌクレオチドmatched sequence あるいはそれからyuthink されるアミノ acid matched sequence とホモロジーのある伝子あるいはタンパク性をデータベースで検SO したが见つからなかった.すなわち,まったくUnknownの缝子であった. soi-10 伝子のプロモーター区にはsoxRSレギュロンに公したSox-boxがexistentすることが明らかになった. Soi-10 is a SH acidifying agent under the condition of inducing irritation and irritation of soi-10であdiamide is induced by けること, 100% diamide is induced by でもが出きることから、これらの伝子は比ずしもスーパーオキサイドそのものにSpecial でなく、 fine Intracellular のレドックス(acidification reduction) のバランスの変化に応 Answer して発appears がinduced されると考えた.そこで, coliform における overacidified water やスーパーオキサイドによる伝子発 appear のinducing にチオレドキシンやチオレドキシンレダクターゼあるいはhis kindの″ドキシン″が关与しているかどうかを検取することにした.そのRESULT, overacidified water element によるkatG::lacZの発成に対してtrxA, trxB(それぞれチオレドキシン、チオレドキシンレダクターゼの伝子) The impact of the loss is now れることを见いだした.このintracellular のレドックス変化がDirect inheritance 伝子発appears をもたらしたのか, OxyRやSoxRSのような正のregulatory factorのレドックス剉化にrelated したものなのか、trxA、trxB 伝子が coliform においてもストレスinducing であるのかどうかなどをNow I am asking for している.
项目成果
期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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