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細胞接着分子による抗腫瘍性キラーT細胞活性の増強機構に関する研究

细胞粘附分子增强抗肿瘤杀伤T细胞活性的机制研究

基本信息

批准号：
06281218
负责人：
中山俊憲
金额：
$ 1.41万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1994
资助国家：
日本
起止时间：
1994 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-06281218/
关键词：
キラーT細胞細胞接着分子 NK細胞

项目摘要

最近細胞接着分子、たとえばCD28やB7の遺伝子を用いて、抗腫瘍性キラーT細胞の細胞傷害活性を増強させることができるようになった。本研究では、やはり接着分子のひとつと考えられているCD69分子を用いて抗腫瘍性キラーT細胞のガン細胞傷害能力が増強できないかどうか、さらに、細胞傷害が起こる際にキラーT細胞側と標的ガン細胞側に誘起されるシグナル伝達を、コンピュータ画像処理装置などを用いて解析しようと考えている。CD69の発現は、T細胞の活性化時のみにみられ、特にNK細胞ではNK活性の上昇とカイネテイクスが一致する。したがってNK細胞のエフェクター分子ではないかと考えられている。またCD8陽性のキラーT細胞の活性化を増強させることも知られている。シグナル伝達の方は、初年度である平成6年度は、CD69分子を遺伝子導入したいくつかの腫瘍株の作成、トランスジェニックマウスの作成を行った。現在(平成7年1月)、腫瘍株のin vivoでの増殖におけるCD69の遺伝子導入の効果を調べている。トランスジェニックマウスについては現在5匹のfounderを得た。子孫を作り実験に用いる予定である。

Recently, the cell adhesion molecules, CD28 and B7, have been used, and the cell-damaging activity of anti-tumor and anti-tumor T cells has been enhanced. In this study, we will use the molecular structure of the CD69 moleculeてAnti-tumor キラーT cells のガンThe cell-damaging ability がincreased できないかどうか、さらに, cell damage caused by the T cell side and the target cell side induced by the cell side.ル伝达を、コンピュータ image processing device などを Use いて analysis しようとtest えている. The appearance of CD69, the activation of T cells, and the increase of NK activity of special NK cells are consistent.したがってNK cell のエフェクターmolecule ではないかと卡えられている. Activation of CD8-positive T cells has become stronger and stronger.シグナル伝达の方は, first year であるHeisei 6 year は, CD69 molecule を缝子典Enter the したいくつかのswelling strainの成, and the トランスジェニックマウスの成を行った. Now (January, 2007), the effects of the introduction of CD69 into vivo and the proliferation of tumor strains have been adjusted. The トランスジェニックマウスについては is now the founder of 5 horses. The descendants and descendants are determined by their use.