変異ミトコンドリアtRNAによるミトコンドリア病の発症の分子機構

线粒体tRNA突变引起线粒体疾病的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    07250218
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1995 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

ミトコンドリアtRNA遺伝子の変異によって、どのようにして細胞が死に至るかを明らかにする目的の研究の一貫として、アポトーシス(細胞自滅)誘導遺伝子の発現誘導について調べた。細胞は脳卒中様症状を特徴とするMELAS患者(tRNALeu(UUR)遺伝子の点変異)、心筋症患者(tRNAIle遺伝子の点変異)あるいは外眼筋麻痺を特徴とするCPEO患者(mtDNAの欠失)のmtDNAを持ち、HeLa細胞由来の核を持つ人工的に作成した細胞(=サイブリド)を用いた。ミトコンドリアtRNALeu(UUR)、あるいはtRNAIleの点変異、または5tRNA遺伝子の欠失変異を持つサイブリドは低濃度の抗Fas抗体によって細胞死(アポトーシス)が誘導された。(抗Fas抗体はFas抗原と結合するとアポトーシスを誘導する。)アポトーシスであることはいくつかの方法で確認した。正常mtDNAを持つサイブリド(HeLa細胞由来)では同じ濃度の抗Fas抗体を加えてもアポトーシスが誘導されなかった。その原因を探る目的でFas抗原の発現量を半定量的RT-PCR(reverse transcription PCR)法で調べると数倍以上にmRNA量が増加していた。また、呼吸鎖阻害剤アンチマイシンA(複合体IIIの阻害剤)たロテノン(複合体Iの阻害剤)でもFas抗原mRNAの上昇とアポトーシスに誘導が観察された。したがって、ミトコンドリア機能に損傷があるとアポトーシス誘導因子Fas抗原のmRNAが上昇し、低濃度の抗Fas抗体によってアポトーシスで死にやすくなることが考えられた。
ミトコンドリアtRNA 缝子の変different によって、どのようにしてcell が死に到るかを明らかにするPurpose of Research の consistent として, アポトーシス(cell self-destruction) inducing residual 缝子の発成 について Adjustment べた. Symptoms of cell stroke and stroke: MELAS patients (tRNALeu (UUR) has a different point of difference), patients with cardiomyopathy (tRNAIle has a point of difference) and the external eye Muscle paralysis を特徴とするCPEO patients (mtDNA の无码) のmtDNA をhold ち, HeLa cells origin のnuclear をhold つ artificial した cells (= サイブリド) を use いた.ミトコンドリアtRNALeu(UUR), あるいはtRNAIle no difference, または5tRNA legacy The anti-Fas antibody at low concentration can cause cell death (アポトーシス) and induce cell death. (Anti-Fas Antibody and Fas Antigen Binding Method and Confirmation Method). Normal mtDNA is maintained in the same concentration as the anti-Fas antibody (derived from HeLa cells) and induced by the addition of anti-Fas antibodies. The purpose of the investigation was to use a semi-quantitative RT-PCR (reverse transcription PCR) method to increase the amount of Fas antigen and to adjust the amount of mRNA several times more.また、Breath Lock Blocking System The inhibitory agent of body I) causes the increase of Fas antigen mRNA and induces the increase of Fas antigen mRNA. Inducible factor Fas antigen mRNAがriseし、low concentration of anti-Fas antibody によってアポトーシスで死にやすくなることが考えられた.

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
太田成男: "ミトコンドリア脳筋症" 病理と臨床. 増刊号(印刷中). (1996)
N. Ota:“线粒体脑肌病”病理学和临床实践特刊(1996 年出版)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Sohma, O., Ohta, S. et. al.: ":High expression of Bcl-x protein in the developing human cerebellar cortex." J. Neurosci. Res.(in press). (1996)
Sohma,O.,Ohta,S.等。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
麻生定光、太田成男: "bcl-2ファミリーと細胞死" Dimentia. 9. 368-375 (1995)
Sadamitsu Aso、Shigeo Ota:“Bcl-2 家族和细胞死亡”Dimentia 9. 368-375 (1995)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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太田 成男其他文献

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  • 作者:
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    1994
  • 资助金额:
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    2024
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    2024
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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知道了