课题基金 / 基金详情

海馬長期増強におけるグルタミン酸受容体リン酸化の役割

海馬長期増強におけるグルタミン酸受容体リン酸化の役割
谷氨酸受体磷酸化在海马长时程增强中的作用
批准号：
07278210
负责人：
真鍋 俊也
金额：
$1.6万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1995
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1995 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-07278210/
关键词：
グルタミン酸受容体リン酸化分子生物学電気生理学長期増強長期抑圧シナプス伝達ノックアウト

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
1.AMPA型グルタミン酸受容体がカルシウムおよびカルモデュリン依存性にカルモデュリン依存性蛋白質キナーゼ(CaMKII)によりリン酸化されることを示した。このリン酸化はCaMKIIの特異的阻害剤であるAIPにより抑制された。AMPA受容体のアゴニストに対する応答がCaMKIIにより増強されるかどうかを検討するため、HEK細胞あるいはXenopusの卵母細胞にAMPA受容体を発現させCaMKIIを細胞内に注入することでアゴニスト応答に対するリン酸化の効果を検討中である。2.遺伝子ターゲッテイング法によりNMDA受容体のε1(NMDAR2A)サブユニットをノックアウトしたマウスの海馬スライスを用いてシナプス伝達を検討した。ホールセル記録により、CA1領域におけるnon-NMDAシナプス応答に対するNMDAシナプス応答の比をwild-typeとmutantで比較したところ、mutantではその比が約半分に減少していた。また、CA1領域での長期増強(LTP)はその大きさがmutantではwild-typeの約半分程度に減少していた。3.遺伝子ターゲッテイング法によりNMDA受容体のε2(NMDAR2B)サブユニットをノックアウトしたマウスの海馬スライスを用いてシナプス伝達を検討した。生後3日のマウスのCA1領域におけるNMDAシナプス応答を調べたところ、wild-typeではnon-NMDAおよびNMDAシナプス応答はともに正常であった。mutantではnon-NMDAシナプス応答は正常に観察されたが、NMDAシナプス応答はまったく欠如していた。生後3日のwild-typeではLTPは誘導できなかったが長期抑圧(LTD)は誘導可能であった。生後3日のmutantではすべての例でLTDは誘導できず、NMDA受容体の活性化がCA1領域におけるLTD誘導に必須であると結論された。
英文摘要
1.AMPA型グルタミン酸受容体がカルシウムおよびカルモデュリン依存性にカルモデュリン依存性蛋白質キナーゼ(CaMKII)によりリン酸化されることを示した。このリン酸化はCaMKIIの特異的阻害剤であるAIPにより抑制された。AMPA受容体のアゴニストに対する応答がCaMKIIにより増強されるかどうかを検討するため、HEK細胞あるいはXenopusの卵母細胞にAMPA受容体を発現させCaMKIIを細胞内に注入することでアゴニスト応答に対するリン酸化の効果を検討中である。2.遺伝子ターゲッテイング法によりNMDA受容体のε1(NMDAR2A)サブユニットをノックアウトしたマウスの海馬スライスを用いてシナプス伝達を検討した。ホールセル記録により、CA1領域におけるnon-NMDAシナプス応答に対するNMDAシナプス応答の比をwild-typeとmutantで比較したところ、mutantではその比が約半分に減少していた。また、CA1領域での長期増強(LTP)はその大きさがmutantではwild-typeの約半分程度に減少していた。3.遺伝子ターゲッテイング法によりNMDA受容体のε2(NMDAR2B)サブユニットをノックアウトしたマウスの海馬スライスを用いてシナプス伝達を検討した。生後3日のマウスのCA1領域におけるNMDAシナプス応答を調べたところ、wild-typeではnon-NMDAおよびNMDAシナプス応答はともに正常であった。mutantではnon-NMDAシナプス応答は正常に観察されたが、NMDAシナプス応答はまったく欠如していた。生後3日のwild-typeではLTPは誘導できなかったが長期抑圧(LTD)は誘導可能であった。生後3日のmutantではすべての例でLTDは誘導できず、NMDA受容体の活性化がCA1領域におけるLTD誘導に必須であると結論された。
期刊论文(7)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Kutsuwada,T.: "Impairment of suckling response,trigeminal neuronal pattern formation and hippocampal LTD in NMDA receptor ε2 subunit mutant mice." Neuron. (in press). (1996)
Kutsuwada, T.：“NMDA 受体 ε2 亚基突变小鼠的哺乳反应、三叉神经元模式形成和海马 LTD 受损”（出版中）。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Sakimura, K.: "Reduced hippocampal LTP and spatial learning in mice lacking NMDA receptor ε1 subunit" Nature. 373. 151-155 (1995)
Sakimura, K.：“缺乏 NMDA 受体 ε1 亚基的小鼠海马 LTP 和空间学习能力降低”，Nature 373. 151-155 (1995)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Manabe, T.: "“Blind"patch-clamp recordings (in Japanese)." In : Protocols for Brain Research (edited by Mikoshiba, K. and Shimizu, T.), Yodosha. 182-188 (1995)
Manabe, T.：““盲”膜片钳录音（日语）。见：大脑研究协议（由 Mikoshiba, K. 和 Shimizu, T. 编辑），Yodosha 182-188 (1995)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Sakimura,K.: "Generation and functional analyses of mice defective in the ε1 subunit of the NMDA receptor channel" Japanese J.Pharmacol.67 Suppl.1. 12P-12P (1995)
Sakimura, K.：“NMDA 受体通道 ε1 亚基缺陷的小鼠的生成和功能分析”Japan J.Pharmacol.67 Suppl.1 (1995)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
シナプス前終末内ミトコンドリアによるシナプス可塑性の制御機構
  • 批准号：
    20650057
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.11万
  • 财政年份：
    2008
  • 负责人：
    真鍋 俊也
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
高次脳機能における成体ニューロン新生の役割に関する研究
  • 批准号：
    16650066
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 资助金额：
    $2.18万
  • 财政年份：
    2004
  • 负责人：
    真鍋 俊也
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
シナプス可塑性の生後発達におけるNMDA受容体機能調節の役割
  • 批准号：
    15029236
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $13.63万
  • 财政年份：
    2003
  • 负责人：
    真鍋 俊也
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
シナプス可塑性の生後発達におけるNMDA受容体機能調節の役割
  • 批准号：
    12053251
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $21.25万
  • 财政年份：
    2001
  • 负责人：
    真鍋 俊也
  • 依托单位：
    Kobe University
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