細胞質型チロシンホスファターゼの細胞外シグナルによる制御機構

细胞外信号对细胞质酪氨酸磷酸酶的控制机制

基本信息

  • 批准号:
    08265237
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.73万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

細胞接着等のシグナル伝達過程にチロシンホスファターゼ(protein tyrosine phosphatase,PTP)が関与することが阻害剤による実験等で示されているが、その実体については不明な点が多い。PTP36は、我々が明らかにし、細胞接着の影響をうけることを見い出したホスファターゼ相同性分子で、ezrin,radixin,moesin等の細胞骨格蛋白にみられるバンド4.1相同性ドメインを持つことと合わせて細胞接着のシグナル伝達に関与すると推定された。我々は、シグナル伝達におけるPTP36の役割を検討し、本年度は以下に要約する様な結果を得た。1.バンド4.1相同性ドメインを持つチロシンホスファターゼ、PTP36は、セリンがリン酸化されており、細胞の剥離やv-srcの遺伝子導入によって、急速に脱リン酸化される。脱リン酸化はオカダ酸で完全に阻害されたことから、オカダ酸感受性のセリン/スレオニンホスファターゼが関与している。2.PTP36がセリン/スレオニンキナーゼと複合体を形成する事を明らかにした。このキナーゼはPTP36をin vitroでリン酸化し、またstaurospoine感受性であった。このキナーゼの候補分子は分子量約160kDaあるいは90kDaである。3.リン酸化がPTP36の細胞内局在を制御する事を明らかにした。PTP36は脱リン酸化されると細胞内での局在が変化した。このトランスロケーションは、脱リン酸化を阻害するオカダ酸で完全に制御された。4.テトラサイクリンで調節可能なプロモーターを利用して、PTP36の発現が調節可能な遺伝子導入細胞を樹立した。この細胞ではPTP36の過剰発現を誘導すると、形態変化と増殖性の低下が認められた。
Cell adhesion and protein tyrosine phosphatase (PTP) are involved in the process of cell adhesion and protein phosphorylation. PTP36 is a protein protein that has the same identity as ezrin, radixin, moesin, etc. The protein has the same identity as ezrin,radixin,moesin, etc. The protein has the same identity as ezrin, radixin,moesin, etc. We are looking for the following results for the year: 1. Subsection 4.1: Identity of DNA, PTP36, DNA, cell dissection, v-src gene introduction, rapid DNA removal. Deacidification is a complete inhibition of acid sensitivity. 2. PTP36 is a complex formed by the formation of a complex.このキナーゼはPTP36をin vitroでリン酸化し、またstaurospoine感受性であった。The molecular weight of the candidate molecule is about 160kDa. 3. The intracellular regulation of PTP36 was investigated. PTP-36 is de-acidified, and the intracellular structure is transformed. This process is completely controlled by the acid. 4. The expression of PTP36 in cells with different regulatory potential was established. The cells were induced to express PTP36, morphologically altered and proliferated.

项目成果

期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Maruo,S.: "B cells regulate CD40 ligand-induced IL-12 production in antigen-presenting cells(APC) during T cell/APC interactions." J. Immunol.158. 120-126 (1997)
Maruo,S.:“在 T 细胞/APC 相互作用期间,B 细胞调节抗原呈递细胞 (APC) 中 CD40 配体诱导的 IL-12 产生。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Furuyama,T.: "Identification of a novel transmembrane-type member of semaphorins expressed on lymphocytes" J.Biol.Chem.271. 33376-33381 (1996)
Furuyama,T.:“淋巴细胞上表达的信号蛋白的新型跨膜型成员的鉴定”J.Biol.Chem.271。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Noda,S.: "Protection from anti-TCR/CD3-induced apoptosis in immature thymocytes by a signal through thymic shared antigen-1(TSA-1)/stem-cell antigen-2(Sca-2)" J Exp Med.183. 2355-2360 (1996)
Noda,S.:“通过胸腺共享抗原 1 (TSA-1)/干细胞抗原 2 (Sca-2) 的信号来保护未成熟胸腺细胞免受抗 TCR/CD3 诱导的细胞凋亡”J Exp Med。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Maruo,S.: "IL-12 produced by antigen-presenting cells induces IL-2-independent proliferation of T helper cell clones" J.Immunol.156. 1748-1755 (1996)
Maruo,S.:“抗原呈递细胞产生的 IL-12 诱导 T 辅助细胞克隆的不依赖于 IL-2 的增殖”J.Immunol.156。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
緒方正人: "細胞接着制御におけるPTP" 細胞工学. 16. 226-232 (1997)
Masato Ogata:“细胞粘附控制中的 PTP”《细胞工程》16. 226-232 (1997)。
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    Karen Colligan
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    山崎 晶

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