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無症候期のCD-8陽性T細胞によるエイズウイルス増殖抑制とその破壊のメカニズム

无症状期CD-8阳性T细胞抑制艾滋病病毒增殖和破坏的机制

基本信息

批准号：
08269207
负责人：
神奈木真理
金额：
$ 1.66万
依托单位：
Tokyo Medical and Dental University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08269207/
关键词：
HIV-1 CD8+T細胞複製抑制エイズ

项目摘要

無症候HIV-1キャリア末梢血CD8陽性T細胞には、HIV増殖を抑制する機能がある。この現象はAIDS発症後は減少しており、明かなCD4陽性細胞数の低下を伴わないことから、無症候期維持に重要な因子介在性の生体防御機構であると考えられている。本研究の目的は、この無症候期に存在するウイルス増殖抑制CD8陽性T細胞の作用機序を明らかにし、AIDS発症時の抑制機構破綻のメカニズムを探ることである。本年度はCD8陽性T細胞による抑制作用のMHC-I拘束性と、標的細胞感受性の関係を解析し、複数あると思われる抑制のメカニズムの個別化を試みた。無症候HIV感染者末梢血リンパ球に試験管内HIV感染を加えると非感染者の末梢血リンパ球に比べウイルス産生量が著しく低かった。試験管内感染を加えた非感染者由来のCD4陽性リンパ球に無症候感染者のCD8陽性細胞を加えるとウイルス産生を抑制することができた。PCR法を用いたHIV複製サイクルの解析では、子孫ウイルスの感染性の低下による再感染の抑制が示唆された。CD8陽性T細胞とCD4陽性細胞を半透膜で隔てるとこの抑制は消失したが、一部の症例では弱い抑制が認められた。更に、標的細胞として細胞株を用いた場合、抑制はクラスI組織適合性抗原(MHC-I)による拘束性を受けるが、標的が末梢血リンパ球である場合、拘束は不完全であった。即ち、CD8陽性T細胞はプライマリ-のリンパ球にのみ作用でき、細胞接触を必要とするメカニズムでMHC-I非拘束性にウイルス増殖をおさえていることが分かった。

The peripheral blood CD8 positive T lymphocytes and HIV colonization inhibition mechanisms were detected in patients with symptoms of HIV-1 syndrome. The symptoms are as follows: low cell count after AIDS, low cell count in CD4, and maintenance of important factors in asymptomatic phase. Objective in this study, there is a clear sequence of mechanisms for the inhibition of CD8 specific T cells by human colonization during the asymptomatic and asymptomatic periods, and the mechanism of temporary inhibition of AIDS syndrome. This year, CD8 sexual T cell inhibition, MHC-I binding, cellular receptivity, and plural suppression were studied in this year. The peripheral blood of the patients with HIV infection was significantly lower than that of the patients who were not infected with HIV. The causes of intraductal infection and non-infection are as follows: CD4, CD8, infection, infection and infection. In the PCR method, we used HIV copy to analyze the infection, and the children showed that the infection was low, the reinfection was suppressed, and the infection was abetted. CD8, T cell, CD4 cell, semipermeable membrane, septum, inhibition, disappearance of inhibition, one case of disease, weak inhibition. The cell lines of E. coli and E. coli were conjugated and suppressed by tissue binding antigen (MHC-I), hemoglobin binding, peripheral blood globule binding, and incomplete binding. That is, CD8, T-cell contact, cell-to-cell contact, cellular contact, cellular contact and cellular contact.