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HTLV-I感染疾患における細胞性免疫の標的抗原の検索

寻找HTLV-I感染性疾病细胞免疫的靶抗原

基本信息

批准号：
04152099
负责人：
神奈木真理
金额：
$ 2.56万
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Cancer Research
财政年份：
1992
资助国家：
日本
起止时间：
1992 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-04152099/
关键词：
HTLV-I キラーT細胞細胞性免疫応答 HAM TSP

项目摘要

HTLV-I感染者のうち,成人T細胞白血病(ATL),脊髄疾患(HAM/TSP),Sjogren症候群,関節炎,ぶどう膜炎等を持つ患者及び無症候者の末梢血リンパ球から,HTLV-I感染細胞を樹立しこれを用いてHTLV-I特異的キラーT細胞の誘導を試みた。HAM/TSP患者では,HTLV-I刺激に反応増殖してきた細胞は自己HTLV-I感染細胞に対して高いレベルの障害性を示した。この障害性は,抗CD8抗体とイムノマグネチックビーズで処理すると著しく低下した。このようなCD8陽性HTLV-I特異的キラーT細胞は,Sjogren症候群・関節炎・ぶどう膜炎の患者の一部からも誘導された。これらのキラーT細胞は,HTLV-I抗原のうちenv-gag-pX遺伝子産物のいずれとも反応したが,特にp40taxに対して高いキラー活性を示し,このことは誘導された全てのCD8陽性キラーT細胞に共通であった。エンベロープ抗原に対する反応は,p40taxの次に高い傾向があり,中にはp40taxとエンベロープの両方に対し同レベルの高いキラー活性を示すものがあった。一方,無症候者からHTLV-I特異的と考えられるCD4陽性キラーT細胞も誘導されたが,その認識抗原は同定できなかった。また,ATL患者と無症候者及びぶどう膜炎患者の一部からは,HTLV-特異的キラー活性をもつ細胞は誘導できなかった。全体として,p40tax優位のキラーT細胞応答は炎症性疾患を有するHTLV-I感染者の多くに認められ,ATLを含むあるグループでは検出できない傾向が認められた。現在引き続き種々の症例について同様の検索を行なっている。このような疾患による細胞性免疫応答の違いを説明する他の要因として,HLAタイプあるいは抗原発現についても今後研究を進めたい。

Peripheral blood samples were collected from patients with HTLV-I infection, adult T cell leukemia (ATL), HAM/TSP, Sjogren syndrome, phlebitis, purulent meningitis, and those without symptoms, while those with HTLV-I infection were tested with HTLV-I specific T cells. In patients with HAM/TSP, HTLV-I stimulates anti-colonization, anti-colonization, infection of their own HTLV-I, high risk of infection, and the risk of infection. The anti-CD8 antibody is harmful, and the anti-HBeAg antibody is not harmful. The patients with Sjogren syndrome, inflammatory disease, inflammatory disease, and patients with CD8-related HTLV-I syndrome were diagnosed as having sex with SARS. HTLV-I antigens, env-gag-pX antigens, antigens, The antigens are negative, the p40tax is the highest, the p40tax is the same as the antigens, the activity is the same. On the other hand, the asymptomatic person has a special test of HTLV-I. The cell of CD4 is responsible for the diagnosis of the disease, and the antigen is the same. The patients with ATL, those without symptoms and those with rheumatoid meningitis were given a special treatment. The activity of HTLV- was significantly higher than that of normal controls. All patients with inflammatory diseases such as HTLV-I infection, p40tax infection and ATL infection were found to be infected with inflammatory diseases. At present, we are introducing a variety of cases of atypical diseases. We are asking for help in the same way. In response to the diagnosis of cellular immunity in patients with various diseases, it is clear that they need to be infected. HLA is responsible for the detection of antigens. Further research will continue.