内向き整流特性カリウムチャネルの神経伝達調節と可塑性における役割

内向整流钾通道在神经传递调节和可塑性中的作用

基本信息

  • 批准号:
    08270222
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

内向き整流カリウムチャネルスーパーファミリーの中枢神経系における分子機能解析を目的としてIRK1,IRK2,IRK3についてin situ hybridizationによって脳内の詳細な分布を調べそれぞれが特徴ある発現様式を持っていることを明らかとした。また、脳の内向き整流カリウムチャネルの調節機構を調べるため、脳mRNAをツメガエル卵母細胞に発現させてパッチクランプ法により解析した。脳の内向き整流カリウムチャネルはcAMP,cGMPによって抑制されることが明かとなった。この機構によってNOを含む各種のニューロトランスミッターが脳の内向き整流カリウムチャネル活性を抑制して、膜電位を上昇させ細胞の興奮性を上げることに働くと考えられ、新たな神経細胞興奮性の調節機構と考えられる。また、免疫組織化学的手法によりGIRK1はプレシナプスに存在することを明らかとした。このプレシナプスにおけるGIRK1の存在はこれまで全く考えられておらず、脳におけるG蛋白質制御カリウムチャネルの機能が単純なシナプス後抑制では無いことを示唆するものである。ATP依存性カリウムチャネルのK_<AB>-2の分布については既にグリア細胞にその発現がみられることを明らかとしていたが、網膜のグリア細胞であるMuller細胞にクラスター状に発現していること、Muller細胞では恐らくSAP97がこのチャネルの集積に関与していること、また、HEK細胞にSAP97を共発現させるとSAP97がK_<AB>-2に結合すること、SAP97がK_<AB>-2の膜上での発現を増加させることを明らかとした。ゲノム遺伝子のクローニングについても既にIRK3 geneを単離していたがさらにK_<AB>-2、GIRK1 geneを単離した。IRK3についてはIRK3を不活性化した遺伝子と相同組み替えをおこしたES細胞の作成に成功した。また、脳cDNAのスクリーニングによって新たな膜2回貫通型カリウムチャネルサブユニットGIRK2B,GIRK1B,uKATP,BIRをクローン化した。
IRK1, IRK2, IRK3 are located in the site hybridization region of the central nervous system. The detailed distribution of the molecules in the site hybridization region is regulated by the characteristics of the development process. The regulation mechanism of oocyte development is analyzed by the method of regulating the expression of mRNA. The internal control system is composed of cAMP,cGMP and other inhibitors. The mechanism of NO is composed of all kinds of mechanisms for regulating the excitability of cells, such as inhibition, membrane potential increase, etc. GIRK1 is a highly sensitive and sensitive protein. The existence of GIRK1 in this protein is completely different from that of GIRK1 in the control of GIRK1. The distribution of K-2 in ATP-dependent cells <AB>is different from that in muller cells in the retina. The distribution of K-2 in SAP97 in Muller cells is different from that in SAP97 in HEK cells. The distribution of K-2 in SAP97 and <AB>K-2 <AB>in Muller cells is different. The IRK3 gene is isolated from the K<AB>-2 gene and the GIRK1 gene. IRK 3 is inactivated and the same group of cells is successfully produced. The new membrane 2 loop type of the cDNA library is called GIRK2B,GIRK1B,uKATP,BIR library.

项目成果

期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Horio Y.: "Differential distribution of classical inwardly rectifying potassium channel mRNAs in the brain : comparison of IRK2 with IRK1 and IRK3." FEBS Letters. 379. 239-243 (1996)
Horio Y.:“经典内向整流钾通道 mRNA 在大脑中的差异分布:IRK2 与 IRK1 和 IRK3 的比较。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Horio Y.: "Clustering and enhanced activity of an inwardly rectifying potassium channel,Kir4.1,by an anchoring protein,PSD-95/SA90^*(in press)" The Journal of Biological Chemistry.
Horio Y.:“锚定蛋白 PSD-95/SA90^*(正在印刷中)对内向整流钾通道 Kir4.1 进行聚类和增强活性”《生物化学杂志》。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hosoya Y.: "A functional model for G protein activation of the muscarinic K+ channel in guinea pig atrial myocytes." Journal of General Physiology. 108. 485-495 (1966)
Hosoya Y.:“豚鼠心房肌细胞中毒蕈碱 K 通道 G 蛋白激活的功能模型。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Isomoto S: "A novel sulfonylurea receptor forms with BIR (Kir6.2) a smooth muscle type ATP-sensitive K^+ channel." The Journal of Biological Chemistry. 271. 24321-24324 (1996)
Isomoto S:“一种新型磺酰脲受体与 BIR (Kir6.2) 形成平滑肌型 ATP 敏感 K^ 通道。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Yamashita T.: "Competition between Mg2+ and spermine for a cloned IRK2 channel expressed in a human cell line" Journal of Physiology. 493. 143-156 (1996)
Yamashita T.:“Mg2 和精胺之间对人类细胞系中表达的克隆 IRK2 通道的竞争”生理学杂志。
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  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • DOI:
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    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    吉田 崇正;任 書晃;緒方 元気;上塚 学;佐藤 満雄;小宗 静男;倉智 嘉久;日比野 浩
  • 通讯作者:
    日比野 浩
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  • 发表时间:
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  • 作者:
    吉田 崇正;任 書晃;緒方 元気;上塚 学;佐藤 満雄;小宗 静男;倉智 嘉久;日比野 浩
  • 通讯作者:
    日比野 浩

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    2024
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知道了