チロシンリン酸化酵素関連分子の遺伝子ターゲティング法によるがん化分子機構の解析

利用酪氨酸激酶相关分子的基因靶向分析致癌的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    08265259
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.47万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

チロシンリン酸化活性は細胞の増殖、分化に重要な情報伝達系であり、細胞のがん化との関連性も示唆されている。本研究ではチロシンリン酸化酵素のFynが実際に細胞のがん化の過程でどの様に機能しているかを解析する目的で、Fyn結合分子の単離・解析を行った。その結果、再現性よく強いlacZ遺伝子転写活性を示すクローンを5種類選別した。この5種類の遺伝子配列を決定したところ、Srcファミリーと結合することが報告されているhnRNPが得られており、我々の用いた酵母タンパク質相互作用検出系が実際に機能していることが明らかとなった。また、DNA結合タンパク質のヒトSON遺伝子と相同なクローン、マウスt-complexの不妊染色体領域に位置するtctex-1遺伝子が得られた。他の2種類(TH34,TH82)の遺伝子は現在報告されていない遺伝子であった。ノーザンブロット法によるmRNAのマウス組織分布を調べたところ、TH34は脳で発現が強いが他の組織についても弱い発現が認められるものであった。また、TH82は脳で比較的強い発現が認められるものの、心臓、筋肉においても発現が認められた。得られたTH82の全塩基配列を決定した結果、線虫で得られているfox-1遺伝子と最も相同性が高く、RNA結合タンパク質のファミリーに属する新たな分子であることが明らかとなった。本研究により、チロシンリン酸化酵素のFynの細胞内シグナル伝達分子として新たなRNA結合タンパク質TH82が単離された。チロシンリン酸化酵素の下流シグナル伝達分子としてのRNA結合タンパク質は、現在までのリン酸化シグナルカスケードとは異なったシグナルがRNAに直接作用する可能性を示唆するものとして興味深い。
Cell proliferation and differentiation are important information sources for cell growth and differentiation. In this study, we aimed to analyze the function of Fyn in the process of cell transformation, and analyze the isolation of Fyn binding molecules. The results, reproducibility, and gene activity of lacZ are shown in five categories. The five kinds of gene sequences are determined by the following methods: The DNA binding protein is encoded by the same DNA sequence as the Tctex-1 sequence in the chromosome domain. 2 species (TH34,TH82) are reported to have been identified. The expression of TH34 mRNA was detected in different tissues. The expression of TH34 mRNA was detected in different tissues. TH82, TH82, TH8 The total base alignment of TH82 was determined. The results showed that the most common gene was fox-1, and the most common gene was RNA binding. In this study, the intracellular expression of Fyn, a novel RNA-binding enzyme, was isolated. The downstream of the enzyme is a molecule that binds to RNA, and now the downstream of the enzyme is a molecule that binds to RNA.

项目成果

期刊论文数量(18)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Tezuka,T.,et al: "Physical and functional association of the cbl protooncogene product with an Src-family protein tyrosine kinase,p53/56lyn,in the B cell antigen receptor-mediated signaling." Journal of Experimental Medicine. 183. 675-680 (1996)
Tezuka,T.,et al:“cbl 原癌基因产物与 Src 家族蛋白酪氨酸激酶 p53/56lyn 在 B 细胞抗原受体介导的信号传导中的物理和功能关联。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Miyakawa,T.,Yagi,T.,Kagiyama,A.and Niki,H.: "Radial maze performance,open-field and elevated plus-maze behaviors in Fyn-kinase deficient mice ; Further evidence for increased fearfulness" Molecular Brain Research. 37. 145-150 (1996)
Miyakawa,T.、Yagi,T.、Kagiyama,A. 和 Niki,H.:“Fyn 激酶缺陷小鼠的径向迷宫表现、开放场和升高的十字迷宫行为;恐惧增加的进一步证据”分子脑研究
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Asada,H.,et al: "Mice lacking the 65 kDa isoform of glutamic acid decarboxylase (GAD65) maintain normal levels of GAD67 and GABA in their brains but are susceptible to seizures" Biochemical and Biophysical Research Communications. 229. 891-895 (1996)
Asada, H. 等人:“缺乏 65 kDa 谷氨酸脱羧酶 (GAD65) 亚型的小鼠大脑中 GAD67 和 GABA 保持正常水平,但容易癫痫发作”《生物化学和生物物理研究通讯》。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Miyakawa,T.,Yagi,T.,Tateishi,K.and Niki,H.: "Susceptibility to drug-induced seizures of Fyn tyrosine kinase-deficient mice" Neuroreport. 7. 2723-2726 (1996)
Miyakawa,T.、Yagi,T.、Tateishi,K. 和 Niki,H.:“Fyn 酪氨酸激酶缺陷型小鼠对药物诱导癫痫发作的易感性”Neuroreport。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kutsuwada,T.,et al: "Impairment of suckling response,trigeminal neuronal pattern formation,and hippocampal LTD in NMDA receptor ε2 subunit mutant mice." Neuron. 16. 333-344 (1996)
Kutsuwada, T., 等人:“NMDA 受体 ε2 亚基突变小鼠的吮吸反应、三叉神经元模式形成和海马 LTD 受损。”16. 333-344 (1996)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

八木 健其他文献

体細胞核由来クローンES細胞の全ゲノム解析によるDNAポリメラーゼβ欠損マウス大脳皮質神経細胞の突然変異解析
通过对源自体细胞核的克隆 ES 细胞进行全基因组分析,对 DNA 聚合酶 β 缺陷的小鼠大脑皮层神经元进行突变分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    松本 理沙;中山 宙;松本 敏幸;藤本 翔太;佐藤 康成;若山 清香;若山 照彦;内 村 有邦;八木 健;菅生 紀之
  • 通讯作者:
    菅生 紀之
クラスター型プロトカドヘリンPcdhaの定常領域の機能解析
簇状原钙粘蛋白 Pcdha 恒定区的功能分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    濱田 俊;山下 寛子;福田 絵美;八木 健
  • 通讯作者:
    八木 健
On verba/nonverbal modality dependence of left and right inferior prefrontal activation during performance of flanker interference task
侧翼干扰任务执行过程中左、右下前额叶激活的语言/非语言模态依赖性
PcdhγC4はマウスの生存に不可欠であり、50種以上のクラスター型プロトカドヘリン(cPcdh)に多様性を与える唯一のアイソフォームである
PcdhγC4 对于小鼠生存至关重要,并且是唯一为 50 多种簇状原钙粘蛋白 (cPcdhs) 提供多样性的亚型
  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    樋口 流音;星野 七海;渡辺 雅彦;三宝 誠;萩 瞭;大須賀 智輝;平林 真澄;八木 健
  • 通讯作者:
    八木 健
ニューロンIDの可視化~クラスター型プロトカドヘリンの発現解析~
神经元 ID 可视化 ~ 簇状原钙粘蛋白表达分析 ~
  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    金子 涼輔;阿部学;高鶴裕介;渡辺雅彦;崎村建司;柳川 右千夫;八木 健
  • 通讯作者:
    八木 健

八木 健的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('八木 健', 18)}}的其他基金

Neural-circuit formation and cell-assembly formation mechanism through the acquisition of neuronal individuality
通过获得神经元个性来形成神经回路和细胞组装形成机制
  • 批准号:
    23H00390
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
意識を支える脳幹網様体・巨大神経細胞群の分子生物学的基盤
脑干网状结构和支持意识的巨型神经元群的分子生物学基础
  • 批准号:
    21K19431
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
Mechanism of generating cell assembly
产生细胞组装的机制
  • 批准号:
    18H04016
  • 财政年份:
    2018
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
生きたマウス個体レベルにおける新規生命デザイン解析系の開発
开发活体小鼠个体水平的新生命设计分析系统
  • 批准号:
    21650099
  • 财政年份:
    2009
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
Fyn遺伝子と動物行動
Fyn基因与动物行为
  • 批准号:
    12053269
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
哺乳類脳で多様化した遺伝子の探索
寻找哺乳动物大脑中变得多样化的基因
  • 批准号:
    11878134
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
Fynが結合する新しいカドヘリン様蛋白質
Fyn 结合的一种新的钙粘蛋白样蛋白
  • 批准号:
    11139268
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
チロシンリン酸化酵素関連分子の遺伝子ターゲティング法によるがん化分子機構の解析
利用酪氨酸激酶相关分子的基因靶向分析致癌的分子机制
  • 批准号:
    10152259
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
遺伝子欠損マウス作製による学習・本能行動に関与する分子機構の解析
通过创建基因缺陷小鼠来分析涉及学习和本能行为的分子机制
  • 批准号:
    08252211
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
哺乳類の生得的行動を制御する遺伝要素の探索
寻找控制哺乳动物先天行为的遗传元件
  • 批准号:
    08878118
  • 财政年份:
    1996
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research

相似国自然基金

KDM2A通过Fyn调控巨噬细胞功能促进动脉粥样硬化的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
Fyn/ERK信号通路调控Tau病变的分子机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2024
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
FMRP 靶基因 PTCH1 和 FYN 在脆性 X 综合征中调 控轴突生长的机制研究
  • 批准号:
    2024JJ5459
  • 批准年份:
    2024
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
HIF-1α/外泌体Fyn/STAT3调控巨噬细胞转化在肾缺血再灌注损伤向纤维化进展中的作用及机制
  • 批准号:
    82300766
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
SLAMF1激活Fyn/RIPK1/NLRP3通路促进滋养细胞焦亡诱发子痫前期的机制研究
  • 批准号:
    82360312
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    33.00 万元
  • 项目类别:
    地区科学基金项目
低唾液酸化IgE通过Fyn激酶诱导促炎性巨噬细胞活化参与皮肤红斑狼疮进展的作用及机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
LTBP2通过Fyn激活STAT3和p38MAPK信号通路促进心肌梗死后心肌纤维化的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
FYN通过增强脂肪酸合成促进胶质瘤发生机理
  • 批准号:
    2022J011361
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    10.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
MALAT1/miR-129-5p/FYN 信号轴影响骨髓间充质干细胞的细胞骨架网络导致衰老相关骨流失的机制研究
  • 批准号:
    22ZR1467200
  • 批准年份:
    2022
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
FMRP靶基因FYN在脆性X综合征中调控突触发育的机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    30 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目

相似海外基金

IL-6-Fyn-オートファジー経路は糖尿病関連サルコペニアと糖尿病性腎臓病をつなぐか?
IL-6-Fyn 自噬途径是否将糖尿病相关肌少症和糖尿病肾病联系起来?
  • 批准号:
    24K14719
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
IL6-Fyn-STAT3を介したオートファジー活性調節は糖尿病性網膜症の成因となるのか?
IL6-Fyn-STAT3 介导的自噬活性调节是否会导致糖尿病视网膜病变?
  • 批准号:
    24K19783
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Fyn-STEP-Tau axis: the nanoscale mechanisms of synaptic plasticity
Fyn-STEP-Tau 轴:突触可塑性的纳米级机制
  • 批准号:
    DP240102217
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Discovery Projects
The Role of Fyn Kinase in the Dorsal Striatum in Heroin Use Disorder
Fyn 激酶在海洛因使用障碍中背侧纹状体中的作用
  • 批准号:
    10679555
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
Alzheimer's Disease: simultaneous modulation of NMDAR, BACE1, APP and Fyn activity by palmitoylation-targeting CIRC825
阿尔茨海默病:通过棕榈酰化靶向 CIRC825 同时调节 NMDAR、BACE1、APP 和 Fyn 活性
  • 批准号:
    10257994
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
Tau-Fyn Interaction and Alzheimer's Disease
Tau-Fyn 相互作用与阿尔茨海默病
  • 批准号:
    10292907
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
Evaluation of the impact of autophagy-mediated tyrosine kinase Fyn on sarcopenia.
评估自噬介导的酪氨酸激酶 Fyn 对肌肉减少症的影响。
  • 批准号:
    20K19705
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Mechanisms and control of CD36-Fyn signal transduction by plasma membrane organization during anti-angiogenic response.
抗血管生成反应期间质膜组织对 CD36-Fyn 信号转导的机制和控制。
  • 批准号:
    403506
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Operating Grants
TAU AND ITS MASTER REGULATOR FYN IN NEURONS
神经元中的 TAU 及其主调节器 FYN
  • 批准号:
    nhmrc : 1127999
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Project Grants
TAU AND ITS MASTER REGULATOR FYN IN NEURONS
神经元中的 TAU 及其主调节器 FYN
  • 批准号:
    nhmrc : GNT1127999
  • 财政年份:
    2017
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Project Grants
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了