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モルモット胃壁細胞上のマキシ及びミニClチャネルの機能的相関関係の解析

豚鼠胃壁细胞大、小Cl通道功能关系分析

基本信息

批准号：
08268227
负责人：
上田俊二
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

我々は今までにモルモット胃壁細胞基底側膜にETb受容体の存在とそれにカップルするMaxi‐Cl^-チャネル(300ps)と、非刺激時にみられる細胞外溶液pHに感受性をもつMini‐Cl^-チャネル(<1ps)の存在を見出し、それらの電気生理学的、薬理学的性質の違いを明らかにしてきた。本年度の分担研究では、この両者のチャネルに関与する細胞内情報伝達系を明かとすることを目的とした。その結果この両者のチャネルは細胞内Ca^<2+>,cyclicAMP,cyclicGMP,GTPrS,および細胞容積変化には依存性を示さなかった。また酸分泌刺激剤、プロトンポンプインヒビターに対してもなんらの感受性を示さず、アラキドン酸、プロスタグランヂン、H‐7等も作用を示さなかった。しかしながら、Maxi‐ClチャネルはTyrosine Phosphatase 阻害剤であるVO_4で著名な抑制が見られた。一方Serine/Threonine Phosphatase阻害剤であるOkadaic Acidでは抑制されなかった。このことはMaxi‐Cl^-チャネルがTyrosine Phosphataseにより活性化される可能性を示している。また細胞内にGTPrSを存在させた状態でET‐1で刺激を行うと、単にMaxi‐Cl^-チャネルを抑制するのみではなくさらにMini‐Cl^-チャネルの抑制も認められた。しかしGTPrS存在下でのETb受容体agonistであるIRL1620刺激ではMini‐Cl^-チャネルの抑制は見られずMaxi‐Cl^-チャネルの活性化が認められた。GTPrS単独ではこの両者のチャネルに作用を示さないことから、この抑制作用は何らかのG蛋白とETb受容体以外のET受容体とのクロストークにより引き起こされると考えられた。

The presence of ETb receptors in the basal membrane of secretory tubule was observed in the presence of Maxi-Cl^-Cl (300ps) and in the presence of Mini-Cl^-Cl (<1ps) in the presence of pH sensitivity in extracellular solution under non-stimulation, and in the presence of electrical physiological and chemical properties. This year's research is aimed at clarifying the relationship between intracellular information transmission and the growth of human beings. As a result, the growth and development of these cells are dependent on intracellular Ca^<2+>,cyclicAMP,cyclicGMP,GTPrS, and cell volume. Acid secretion stimulation agent, drug selection agent, drug sensitivity agent, drug selection agent, H-7 agent, etc. Maxi‐Cl is produced by Tyrosine Phosphatase Inhibitor VO_4. One side Serine/Threonine Phosphatase Inhibitor Okadaic Acid The possibility of activation of Tyrosine Phosphatase was shown. In the presence of GTPrS in the cell, ET-1 is stimulated, Maxi-Cl^-Cl is inhibited, and so is Mini-Cl^-Cl. In the presence of GTPrS, ETb receptor agonist is stimulated by IRL1620, and the inhibition of Mini-Cl^-Cl GTPrS is the only one that can inhibit the growth of ET receptors other than G protein and ETb receptors.