Stat5aにより発現誘導されるTh2細胞分化誘導因子の単離

Stat5a诱导表达的Th2细胞分化诱导剂的分离

基本信息

  • 批准号:
    13037008
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 2002
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

アレルギー性疾患の発症にはIL-4とIL-5を産生するCD4陽性T細胞(Th2細胞)の選択的活性化が深く関与している。本研究において我々は、IL-2をはじめ多くのサイトカインにより活性化されるSignal transducers and activators of transcription 5a (Stat5a)の遺伝子欠損マウスでは、抗原特異的刺激によるTh2細胞分化が選択的に障害されていることを明らかにした(Blood 97:2358,2001)。そしてStat5aにより発現誘導される事が知られでいる分子の発現についてスクリーニングを行った結果、Stat5a欠損マウスでは、CD25陽性免疫制御性T細胞が減少し、この減少がStat5a欠損マウスにおけるTh2細胞分化の障害に関与していることを明らかにした(Am. J. Respir. Crit. Care Med.164:680,2001)。加えてStat5a/Stat6ダブル欠損マウスを用いた解析により、Stat5a欠損マウスにおけるTh2細胞分化の障害はStat6非存在下でも認められることを明らかにし、Th2細胞分化におけるStat5a依存性'Stat6非依存性経路の存在を明らかにした(論文投稿中)。現在、CD25陽性免疫制御性T細胞によるT細胞分化制御の分子メカニズムの解析、Stat5a依存性Stat6非依存性経路の分子メカニズムの解析とともに、未知の経路の存在を考えStat5aにより発現誘導され、かつTh2細胞の分化を制御する分子をレトロウイルス発現クローニング法を用いて検索中である。
The active depth and depth of the selected CD4 sexual T cell (Th2 cell) were selected in the sexual disorder syndrome IL-4 sexual IL-5 syndrome. In this study, the activation of Signal transducers and activators of transcription 5a (Stat5a), the stimulation of antigen specific antigen (Th2), the cell differentiation of cell differentiation (Blood 97Stat5a 23582001), and the activation of PBMC were studied. It is known that there is a significant increase in the number of Stat5a immunoreactive T cells, the number of cells in which Stat5a is low, the number of cells in which Th2 cells are differentiating, the results of which are known to have been detected, the results of which have been shown to be abnormal. J. Respir. Crit. Care Med.164:680,2001). Add the following data: Stat5a/Stat6, Stat5a, Th2, Stat6, Stat5a dependence, Stat6 dependence, Stat6 non-dependence, Stat5a dependence, Stat6 non-dependence. At present, CD25 immune response T cell differentiation controls molecular immune response analysis, Stat5a-dependent Stat6 independent pathway molecular pathway pathway analysis, unknown pathway pathway detection, Stat5a pathway differentiation, cell differentiation.

项目成果

期刊论文数量(20)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nakajima H, Suzuki K, Kagami S-i, Suto A, Saito Y, Akira S, Iwamoto I.: "Proteolytic processing of Stat6 signaling in mast cells as a negative-regulatory mechanism"J. Exp. Med.. 196. 27-38 (2002)
Nakajima H、Suzuki K、Kagami S-i、Suto A、Saito Y、Akira S、Iwamoto I.:“肥大细胞中 Stat6 信号传导的蛋白水解加工作为负调节机制”J.
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Suto A, Nakajima H, Nakayama T, Taniguchi M, Saito Y, Iwamoto I.: "CD4+CD25+T cell development is regulated by at least two distinct mechanisms"Blood. 99. 555-560 (2002)
Suto A、Nakajima H、Nakayama T、Taniguchi M、Saito Y、Iwamoto I.:“CD4 CD25 T 细胞发育受至少两种不同机制调节”Blood。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Uchida Y, et al.: "Increase of dendritic cell type 2 by altered response to interleukin-4 in atopic patients"J. Allergy Clin. Immunol. 108. 1005-1011 (2001)
Uchida Y 等人:“通过改变特应性患者对 IL-4 的反应来增加 2 型树突状细胞”J.
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kagami S-i, et al.: "Stat5a regulates T helper cell differentiation by several distinct mechanisms"Blood. 97. 2358-2365 (2001)
Kagami S-i 等人:“Stat5a 通过几种不同的机制调节 T 辅助细胞分化”Blood。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kunstle G, Laine J, Pierron G, Kagami S-i, Nakajima H, Noguchi M: "Identification of Akt association and oligomerization domeins of the Akt kinase coactivator TCL1"Mol. Cell. Biol. 22. 1513-1525 (2002)
Kunstle G、Laine J、Pierron G、Kagami S-i、Nakajima H、Noguchi M:“Akt 激酶共激活剂 TCL1 的 Akt 关联和寡聚结构域的鉴定”Mol。
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  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
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知道了