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アナジー誘導反復抗原刺激における抗原受容体を介するT細胞増殖停止信号伝達機構

アナジー誘導反復抗原刺激における抗原受容体を介するT細胞増殖停止信号伝達機構
无反应诱导的重复抗原刺激过程中抗原受体介导的T细胞增殖抑制信号转导机制
批准号：
13037012
负责人：
三崎 義堅
金额：
$2.94万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2001
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2001 至 2002
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-13037012/
关键词：
アナジー低反応性細胞周期免疫寛容細胞周期遅延制御機構T細胞制御刺激細胞内信号伝達共刺激ras増殖停止信号抑制信号細胞増殖停止

项目摘要

项目成果

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我々は、卵白アルブミン(OVA)反応性CD4陽性DO11.10T細胞を、核内発現型OVAトランスジェニックマウス(LdnOVA)に移入すると、antigen-experienced T cellの形質を表現し増殖しながらもアナジーに陥ること、このアナジーはLdnOVA由来樹状細胞或いは抗原負荷樹状細胞の繰り返し移入により再現されることを見出した。これは、2シグナルモデルのパラダイム下の、共刺激なしの(増殖刺激でない)抗原刺激下に誘導されるこれまでのアナジーとは異なる。そこで、この新たなるアナジーの誘導機構を解析した。antigen-experienced CD4陽性T細胞をin vitroにおいて24-72時間後再刺激すると増殖応答が低下する。これは、Ras-Erk経路の異常、細胞周期遅延化を伴っていた。刺激DO11.10由来CD4陽性T細胞をLd-nOVAに移入すると、同様にErkの活性化障害、細胞分裂回数低下が確認された。従って、effector/memoly CD4陽性T細胞は、繰り返し抗原暴露によりin vivo及びin vitroにおいて低反応と細胞周期の遅延化が誘導されることが判明した。これらの事実は、一定の時間間隔を置いて連続するという文脈において、活性化刺激は制御刺激へと変換されることを示す。この機構はこれまで知られていなかったeffector/memoryCD4陽性T細胞段階での制御機構であって、continuousに存在する抗原に対して、T細胞が低反応を保つという免疫学的寛容維持の一翼を担う可能性が考えられる。
期刊论文(16)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Kawahata K, Misaki Y et al.: "Generation of CD4^+CD25^+ Regulatory T Cells from Autoreactive T Cells Simultaneously with Their Negative Selection in the Thymus and from Nonautoreactive T Cells by Endogenous TCR Expression"J. Immunology. 168(9). 4399-4405
Kawahata K、Misaki Y 等人：“通过内源 TCR 表达从自身反应性 T 细胞同时进行胸腺中的负选择和非自身反应性 T 细胞生成 CD4^ CD25^ 调节性 T 细胞”J。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kawahata K, Misaki Y et al.: "Peripheral Tolerance to a Nuclear Autoantigen : Dendritic Cells Expressing a Nuclear Autoantigen Lead to Persistent Anergic State of CD4^+ Autoreactive T Cells After Proliferation"J. Immunology. 168(3). 1103-1112 (2002)
Kawahata K、Misaki Y 等人：“对核自身抗原的外周耐受：表达核自身抗原的树突状细胞导致增殖后 CD4^ 自身反应性 T 细胞持续无反应状态”J。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Setoguchi K, Misaki Y et al.: "Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma haploinsufficiency enhances B cell proliferative responses and exacerbates experimentally induced arthritis"J. Clin. Invest. 108(11). 1667-1675 (2001)
Setoguchi K、Misaki Y 等人：“过氧化物酶体增殖物激活受体 - γ 单倍体不足增强 B 细胞增殖反应并加剧实验诱导的关节炎”J.
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Kawahata K, Misaki Y, Yamauchi M, Tsunekawa S, Setoguchi K, Miyazaki J, Yamamoto K: "Peripheral Tolerance to a Nuclear Autoantigen : Dendritic Cells Expressing a Nuclear Autoantigen Lead to Persistent Anergic State of CD4^+ Autoreactive T Cells After Prol
Kawahata K、Misaki Y、Yamauchi M、Tsunekawa S、Setoguchi K、Miyazaki J、Yamamoto K：“对核自身抗原的外周耐受：表达核自身抗原的树突状细胞在 Prol 后导致 CD4^ 自身反应性 T 细胞持续无反应状态”
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 8 条
    RNAによる制御性T細胞特異的転写因子機能修飾機構の解明による関節リウマチの治療
    • 批准号：
      19591157
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额：
      $1.58万
    • 财政年份：
      2007
    • 负责人：
      三崎 義堅
    • 依托单位：
      The University of Tokyo
    PPARγを標的としたB細胞機能活性化による抗原特異的免疫応答増強法の開発
    • 批准号：
      14021027
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $3.84万
    • 财政年份：
      2002
    • 负责人：
      三崎 義堅
    • 依托单位：
      The University of Tokyo
    自己免疫病誘導モデルを用いた、病態形成に関与する遺伝子の疾患誘導能の解析
    • 批准号：
      12204037
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
    • 资助金额：
      $0.0万
    • 财政年份：
      2000
    • 负责人：
      三崎 義堅
    • 依托单位：
      The University of Tokyo
    強皮症におけるトポイソメラーゼIに対する自己免疫応答とその病態との関連の解析
    海外基金