神経細胞の極性形成機構の解明
阐明神经元极性形成机制
基本信息
- 批准号:14017042
- 负责人:
- 金额:$ 4.48万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2002
- 资助国家:日本
- 起止时间:2002 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
神経細胞は軸索と樹状突起という異なる2種類の極性を持った突起を有し、樹状突起から信号を入力して軸索から信号を出力する。しかし、いかなる分子機構によって未成熟な突起が軸索あるいは樹状突起へと運命決定されるのかはほとんど理解されていなかった。我々はこれまでにRho-キナーゼの主要な脳内基質蛋白質であるCollapsin response mediator protein-2 (CRMP-2)が未成熟な突起から軸索への運命決定に必要かつ十分であり、CRMP-2が神経細胞の極性形成および維持に重要な役割を果たすことを明らかにしている。また、CRMP-2結合分子として微小管構成蛋白質であるチューブリンを同定し、CRMP-2がチューブリンのヘテロ2量体と複合体を形成し、微小管重合を促進して軸索の伸長や分枝を制御していることを明らかにした。以上の状況を踏まえ、本研究において我々はRho-キナーゼによるCRMP-2の活性制御機構を検討し、Rho-キナーゼによりリン酸化されたCRMP-2はチューブリン2量体への結合能が低下することを見出した。また、最近CRMP-2結合蛋白質としてNumbを同定した。NumbはNotchシグナルの活性化を抑制する神経幹細胞の運命決定因子として知られており、AP-2を介してクラスリン依存性エンドサイトーシスに関与することも報告されている。我々は分化した海馬神経細胞において、CRMP-2がNumbを介して接着分子であるL1のエンドサイトーシスを調節し、軸索伸長を制御することを見出した。以上の結果より、CRMP-2は微小管だけでなくNumbを介して軸索の伸長を制御するものと考えられる。本年度の我々の成果は神経細胞の極性形成機構を理解する上で極めて重要である。従って本年度の研究計画はほぼ達成することができたと考えている。
There are two kinds of polar processes in the axons and dendrites of neurons, and the axons and dendrites have different signals. The molecular structure is immature, the axons are dendritic, and the fate is determined. Rho-2 is a major intracellular matrix protein, and CRMP-2 is essential for determining the fate of immature axons. CRMP-2 plays an important role in the formation and maintenance of neuronal polarity. CRMP-2 binds to microtubule to form protein, CRMP-2 binds to microtubule to form complex, CRMP-2 binds to microtubule to promote axonal elongation and control axonal branching. In this study, we investigated the mechanism of CRMP-2 activity control and showed that the binding energy of CRMP-2 was lower than that of CRMP-2. Recently CRMP-2 binding protein has been identified. Numb inhibits the activation of Notch cells, which is the key factor for the fate of stem cells. AP-2 is the key factor for the survival of stem cells. The expression of CRMP-2 in hippocampal neurons was found in the regulation of L1 and axonal elongation. The above results show that CRMP-2 has a small tube size and a small shaft elongation control mechanism. This year's results are extremely important for understanding the polarity-forming mechanisms of neurons. This year's research plan was completed.
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
X.F.Ming: "Rho GTPase/Rho Kinase Negatively Regulates Endothelial Nitric Oxide Synthase Phosphorylation through the Inhibition of Protein Kinase B/Akt in Human Endothelial Cells"Mol.Cell.Biol.. 22(24). 8467-8477 (2002)
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- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Y.Fukata: "CRMP-2 binds to tubulin heterodimers to promote microtubule assembly"Nature Cell Biology. 4(8). 583-591 (2002)
Y.Fukata:“CRMP-2 与微管蛋白异二聚体结合,促进微管组装”《自然细胞生物学》。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
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田中 輝幸
船橋 靖広, Ahammad Rijwan Uddin, 張 心健, Emran Hossen, Faruk Md. Omar, 許 伊凡, 呉 敏華, 王 緩緩, 黒田 啓介, 坪井 大輔, 西岡 朋生, 天野 睦紀, 崎村 建司, 内野 茂夫, 山田 清文, 永井 拓, 貝淵 弘三
Yasuhiro Funabashi、Ahammad Rijwan Uddin、张新建、Emran Hossen、Faruk Md. Omar、徐一凡、吴敏华、Yulu Wang、Keisuke Kuroda、Daisuke Tsuboi、Tomoo Nishioka、Mutsuki Amano、Kenji Sakimura、Shigeo Uchino、Yamada Kiyofumi、Taku Nagai , 海渕幸三
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- 发表时间:
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船橋 靖広;Ahammad Rijwan Uddin;張 心健;Emran Hossen;Faruk Md. Omar;王 緩緩;呉 敏華;許 伊凡;坪井 大輔;西岡 朋生;黒田 啓介;天野 睦紀;崎村 建司;内野 茂夫;山田 清文;永井 拓;貝淵 弘三;NMDAによるCaMKII-RhoA-Rho-kinase経路の活性化が忌避学習を制御する - 通讯作者:
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