课题基金 / 基金详情

細胞の極性・遊走を制御する分子機構の解明

細胞の極性・遊走を制御する分子機構の解明
阐明控制细胞极性和迁移的分子机制
批准号：
15107004
负责人：
貝淵 弘三
金额：
$14.98万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (S)
财政年份：
2003
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2003 至 2007
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15107004/
关键词：
極性形成神経細胞骨格微小管CRMP-2Numb軸索伸長エンドサイトーシス

项目摘要

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神経突起の伸長には細胞骨格の再構築と共に膜輸送が重要な役割を果たしていると考えられている。軸索伸長におけるアクチンフィラメントや微小管などの細胞骨格再構築の重要性はよく知られているが、膜輸送の重要性およびその制御機構はほとんど明らかになっていない。我々は培養海馬神経細胞においてcollapsin response mediator protein-2(CRMP-2)が微小管の構成分子tubulinと結合し微小管の重合を促進すること、CRMP-2の微小管重合能が軸索伸長に必要であることを明らかにしてきた。本研究ではCRMP-2が、クラスリン依存的エンドサイトーシスに関与するNumbと結合し、Numbを介したエンドサイトーシスを制御することで軸索伸長に関与する事を明らかとした。Numbと結合するCRMP-2のフラグメントはNumbの局在異常を引き起こし、エンドサイトーシスを阻害した。神経細胞においてCRMP-2とNumbは軸索先端の成長円錐において共局在を示した。また、我々はNumbが神経細胞接着分子L1と結合し、成長円錐におけるL1のrecyclingに関与する事を明らかにした。CRMP-2のNumb結合フラグメントおよびCRMP-2のknockdownはL1のエンドサイトーシスを阻害し、軸索伸長を阻害した。以上の結果より、CRMP-2は微小管重合促進だけではなく、Numbを介したL1などのエンドサイトーシスおよび膜輸送にも関与することで、軸索伸長を制御していると考えられる。
期刊论文(1)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Nishimura T: "CRMP-2 regulates polarized Numb-mediated endocytosis for axon growth"Nature Cell Biology. 5・9. 819-826 (2003)
Nishimura T：“CRMP-2 调节极化 Numb 介导的内吞作用以促进轴突生长”《自然细胞生物学》5·9（2003）。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
ニューロモデュレーターとリン酸化シグナルによる情動と学習の制御機構の解明
  • 批准号：
    24K02138
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额：
    $11.9万
  • 财政年份：
    2024
  • 负责人：
    貝淵 弘三
  • 依托单位：
    Fujita Health University
遊走細胞と神経細胞の極性形成を制御する分子ネットワーク
  • 批准号：
    20247025
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 资助金额：
    $11.9万
  • 财政年份：
    2008
  • 负责人：
    貝淵 弘三
  • 依托单位：
    Nagoya University
細胞膜近傍における細胞極性・細胞形態形成の制御機構解析
  • 批准号：
    07F07149
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 资助金额：
    $1.47万
  • 财政年份：
    2007
  • 负责人：
    貝淵 弘三
  • 依托单位：
    Nagoya University
神経細胞の極性形成機構の解明
  • 批准号：
    16015253
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 资助金额：
    $4.48万
  • 财政年份：
    2004
  • 负责人：
    貝淵 弘三
  • 依托单位：
    Nagoya University
海外基金