トランスジェニックマウス肝発癌モデルにおける標的分子の同定

转基因小鼠肝癌模型中靶分子的鉴定

基本信息

  • 批准号:
    14026016
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.92万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2002
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2002 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

慢性ウイルス肝炎からの肝発癌を制御する標的分子を同定することを目的に、発癌に関連することが予想される細胞死シグナルのなかでFas/Fasリガンド(FasL)を介する径路に注目して検討した。同時に、新たな標的分子の侯補をスクリーニングした。肝発癌モデルは、B型肝炎ウイルス(HBV)トランスジェニックマウスにウイルス抗原特異的な免疫反応を誘導することによって、慢性肝炎、肝細胞癌(肝癌)を発症する実験系を確立している。1.肝炎の経過中に、FasLの中和抗体を投与すると、肝炎のピークは1/3に軽快した。また、免疫組織学的検討において肝細胞のアポトーシス、再生増殖が低下しており、肝癌の発生は対照群の100%に比べて13%(P<0.0001)と著明に減少した。これより、慢性肝炎において、FasLを介する肝細胞死シグナルを制御することによって、肝発癌が抑止される可能性が示唆された。2.発癌過程における遺伝子発現パターンの変化をディファレンシャルディスプレイ(DD)法を用いて検討したところ、前癌状態で発現が増加していた遺伝子は、機能が未知なものが6種類、既知遺伝子が19種類であった。一方、減少していたものは既知遺伝子が19種類認められた。
The pathway of Fas/FasL in the prevention of liver cancer due to chronic hepatitis is discussed. At the same time, the new target molecule is ready to be added. The development of liver cancer, hepatitis B virus (HBV), chronic hepatitis, hepatocellular carcinoma (HCC), and induction of antigen-specific immune responses has been established. 1. Hepatitis virus infection, FasL neutralizing antibody administration, hepatitis virus infection 1/3 of the time Immunohistochemical examination showed that the growth rate of HCC was significantly lower than that of HCC (P<0.0001). The possibility of inhibiting liver cancer is demonstrated by the presence of FasL in the liver. 2. During the development of cancer, 6 kinds of unknown genes and 19 kinds of known genes were detected by DD method. One side, reduce the number of people who know the number of children, 19 kinds of recognition

项目成果

期刊论文数量(10)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nakamoto Y, Kaneko S, et al.: "Prevention of hepatocellular carcinoma development associated with chronic hepatitis by anti-Fas ligand antibody therapy"J.Exp.Med.. 196. 1105-1111 (2002)
Nakamoto Y、Kaneko S 等:“通过抗 Fas 配体抗体疗法预防与慢性肝炎相关的肝细胞癌发展”J.Exp.Med. 196. 1105-1111 (2002)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nakamoto Y, Kaneko S, et al.: "Increased susceptibility to apoptosis and attenuated Bcl-2 expression in T lymphocytes and monocytes from patients with advanced chronic...."J.Leukoc.Biol.. 72. 49-55 (2002)
Nakamoto Y、Kaneko S 等人:“晚期慢性病患者的 T 淋巴细胞和单核细胞中对细胞凋亡的敏感性增加,Bcl-2 表达减弱......”J.Leukoc.Biol.. 72. 49-55 (2002
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Nakamoto Y, Kaneko S, et al.: "Analysis of the CD8-positive T cell response in Japanese patients with chronic hepatitis C using HLA-A^*2402 peptide tetramers"J.Med.Virol.. (in press). (2003)
Nakamoto Y、Kaneko S 等人:“使用 HLA-A^*2402 肽四聚体分析日本慢性丙型肝炎患者的 CD8 阳性 T 细胞反应”J.Med.Virol..(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Lu P, Nakamoto Y, et al.: "Potential interaction between CCR1 and its lignad, CCL3, induced by endogenously produced interleukin-1, in human hepatomas"Am.J.Pathol.. (in press). (2003)
Lu P、Nakamoto Y 等人:“人肝癌中由内源性产生的白细胞介素 1 诱导的 CCR1 与其配体 CCL3 之间的潜在相互作用”Am.J.Pathol..(出版中)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kitamura K, Nakamoto Y, et al.: "Pathogenic roles of tumor necrosis factor receptor p55-mediated signals in dimethylnitrosamine-induced murine liver fibrosis"Lab.Invest.. 82. 571-583 (2002)
Kitamura K、Nakamoto Y 等人:“肿瘤坏死因子受体 p55 介导的信号在二甲基亚硝胺诱导的小鼠肝纤维化中的致病作用”Lab.Invest.. 82. 571-583 (2002)
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  • 发表时间:
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    0
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  • 通讯作者:
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    遠藤 芳徳;長谷川 一浩;野村 寮;有島 英孝;菊田 健一郎;山下 太郎;井上 泰輝;植田 光晴;安東 由喜雄;Mark R.Wilson;濱野 忠則;中本 安成;内木 宏延;内木 宏延
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