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グリア細胞系譜の多様性の解析-回路網に特異的なグリア細胞サブクラスは存在するか

神经胶质细胞谱系多样性分析——是否存在网络特定的神经胶质细胞亚类？

基本信息

批准号：
16047223
负责人：
鹿川哲史
金额：
$ 4.16万
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

ニューロンとグリア細胞の共通の前駆細胞である神経上皮細胞は、細胞外来性因子によって様々に領域化されている。私は、「グリア細胞は由来領域によって機能の違いがあるのではないか」と仮説を立て研究を進めている。昨年の班会議では、神経上皮細胞の腹側領域特異性の獲得、及びグリア細胞系譜特異的に分化運命転換を引き起こす因子として新たにbFGFを報告した。本年は、bFGF刺激で活性化される神経上皮細胞内シグナル経路を報告する。bFGFは神経上皮細胞の増殖促進に機能することが経験的に知られており、neurosphere形成にも必須の添加因子として用いられるが、その細胞内シグナル経路はよく分かっていない。今回の解析から、bFGF刺激を受けた神経上皮細胞ではPI3キナーゼからAktに伝搬するシグナル経路が活性化され、Wntシグナリングと共通標的分子であるGSK3が不活化されることが明らかとなった。GSK3の不活化は細胞内カテニンを蓄積させ、TCFファミリー転写因子を活性化して細胞周期チェックポイントに働くサイクリンD1遺伝子の発現を促進した。この経路を阻害すると細胞増殖が抑制された。また、サイクリンD1の強制発現はGFAP陽性アストロサイトの分化を抑制するごとを見出した。この作用はCDK4非依存的すなわち細胞周期調節とは異なるメカニズムであり、サイクリンD1はアストロサイト分化に必須なSTAT3の活性を負に調節していることが予想された。

The common precursor cells of neuroepithelial cells are transformed by exogenous factors. The research on the origin and function of cells is very important. Last year's class meeting reported on ventral domain specific acquisition of neuroepithelial cells and differentiation factors specific to cell lineages This year, bFGF stimulated the activation of intracellular pathways in neuroepithelial cells. bFGF promotes the proliferation of neuroepithelial cells, and is an essential additive for the development of neurospheres. In this study, we analyzed the effects of bFGF on the activation and inactivation of GSK3 in neuroepithelial cells. GSK3 inactivation promotes the accumulation of intracellular proteins and the activation of TCF gene expression factors. This pathway inhibits cell proliferation. The expression of GFAP positive cells and the expression of GFAP positive cells. This effect is CDK4 independent, and cell cycle regulation is required to negatively regulate STAT3 activity.

项目成果

期刊论文数量（18）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

bFGF endows dorsal telencephalic neural progenitors with ability to differentiate into oligodendrocytes but not GABAergic neurons.

bFGF 赋予背侧端脑神经祖细胞分化为少突胶质细胞的能力，但不具有分化为 GABA 能神经元的能力。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Journal of Neuroscience Research 83・5
影响因子：
0
作者：
Sango;K.;et al.;(Maeda;N.;Ed.);Shinji Fukuda;Miki Furusho;Eiko Nakahira;Masahiko Abematsu
通讯作者：
Masahiko Abematsu

Involvement of the Olig2 transcription factor in cholinergic neuron development of the basal forebrain

DOI：
10.1016/j.ydbio.2006.01.031
发表时间：
2006-05-15
期刊：
DEVELOPMENTAL BIOLOGY
影响因子：
2.7
作者：
Furusho, Miki;Ono, Katsuhiko;Ikenaka, Kazuhiro
通讯作者：
Ikenaka, Kazuhiro

Wnt signaling controls the timing of oligodendrocyte development in the spinal cord

DOI：
10.1016/j.ydbio.2005.03.020
发表时间：
2005-06-15
期刊：
DEVELOPMENTAL BIOLOGY
影响因子：
2.7
作者：
Shimizu, T;Kagawa, T;Ikenaka, K
通讯作者：
Ikenaka, K

Control of axonophilic migration of oligodendrocyte precursor cells by Eph-ephrin interaction.

Eph-ephrin 相互作用控制少突胶质前体细胞的亲轴突迁移。

DOI：
发表时间：
2004
期刊：
Neuron Glia Biology 1・1
影响因子：
0
作者：
Yamamoto;S. et al.;Miki Furusho;Eiko Nakahira;Masahiko Abematsu;Junpei Mutoh;Toshihiro Inoue;Takeshi Shimizu;L.Prestoz 他
通讯作者：
L.Prestoz 他

Activation of canonical Wnt pathway promotes proliferation of retinal stem cells derived from adult mouse ciliary margin

DOI：
10.1634/stemcells.2005-0124
发表时间：
2006-01-01
期刊：
STEM CELLS
影响因子：
5.2
作者：
Inoue, T;Kagawa, T;Taga, T
通讯作者：
Taga, T

DOI：
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作者：
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作者：
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作者：
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改訂第2版脳神経科学イラストレイテッド第3章2項ニューロンとグリアの分化

修订后的第二版《神经科学图解》第 3 章第 2 节神经元和神经胶质细胞的分化

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
影响因子：
0
作者：
Fukuda S.;et al.;鹿川哲史
通讯作者：
鹿川哲史

Nonparticipation of nuclear factor kappa B(NFκB) in the signaling cascade of c-Jun N-terminal kinase(JNK)- and p38 mitogen-activated protein kinase(p38MAPK)-dependent tumor necrosis factor alpha(TNFα) induction in lipopolysaccharide(LPS)-stimulated microg

核因子 kappa B (NFκB) 不参与脂多糖 (LPS) 中 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38MAPK) 依赖性肿瘤坏死因子 α (TNFα) 诱导的信号级联-刺激微克

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Brain Res 1073-1074
影响因子：
0
作者：
Yamamoto;S. et al.;Miki Furusho;Eiko Nakahira;Masahiko Abematsu;Junpei Mutoh;Toshihiro Inoue;Takeshi Shimizu;L.Prestoz 他;T.Shimizu 他;鹿川哲史;Higo et al.;Morimura et al.;Nakayama et al.;Bannai et al.;Hattori et al.;Suetsugu et al.;S.Yuzawa;S.Yuzawa;Y.Hirano;S.Yuzawa;Uesugi M
通讯作者：
Uesugi M