New avenue for molecular diagnosis of pancreatic and gynecological cancers

胰腺癌和妇科癌症分子诊断的新途径

• 批准号: 17015003
• 负责人: HORII Akira
• 金额: $ 27.78万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-17015003/
• 关键词: 膵癌; 婦人科癌; 個別化医療; RNAi; epigenetic; がん遺伝子; がん抑制遺伝子; がん; ゲノム; 発現制御; メチル化; 抗がん剤耐性; 病理学; 卵巣癌; DUSP6; AURKA; FBXW7; ETS2; MAPK; siRNA; マイクロアレイ; Wnt

Overexpression of the AURKA and S100A4 genes and expressional suppression of the DUSP6 gene functions as the drivers of pancreatic carcinogenesis. In addition, knockdown of AURKA caused synergistic chemosensitivity with taxane. Restoration of DUSP6 caused suppression of AURKA via suppression of ETS-2. Further, expressional link of PRDM2 and VASH1 with S100A4 was found. Both MAPK and PI3K cascades are keys in endometrial carcinogenesis and regulation of these cascade are potentially useful for clinical managements.

AURKA和S100 A4基因的过表达和DUSP 6基因的表达抑制是胰腺癌发生的驱动因素。此外，敲低AURKA引起与紫杉烷的协同化学敏感性。DUSP 6的恢复通过抑制ETS-2引起AURKA的抑制。PRDM 2和VASH 1与S100 A4的表达存在相关性，MAPK和PI 3 K级联反应在子宫内膜癌的发生发展中起着重要作用，对这两个级联反应的调控对临床治疗具有重要意义。

项目成果

Changes in histone modifications reactivate the expression of epigenetically silenced tumor suppressor genes

组蛋白修饰的变化重新激活表观遗传沉默的肿瘤抑制基因的表达

• 发表时间: 2007
• 作者: Gu Zhaodi、堀井 明;他;Yonemitsu Y et al.;Shinichi Fukushige
• 通讯作者: Shinichi Fukushige

Identification and characterization of a novel tumor suppressor gene on chromosome arm 18q in human pancreatic cancer.

人类胰腺癌染色体臂 18q 上新型肿瘤抑制基因的鉴定和表征。

• 发表时间: 2008
• 作者: Yokoyama S;Ochiya T;Ishida M;Tsukamoto N;Kaneko N;Furukawa T;Sunamura M;Otsuka H;Motoi F;Egawa S;Unno M;Horii A
• 通讯作者: Horii A

各種ヒトがんにおける候補癌抑制遺伝子FBXW7の異常の検討

多种人类癌症中候选抑癌基因 FBXW7 异常的检查

• 发表时间: 2006
• 作者: Zhaodi Gu;堀井明
• 通讯作者: 堀井明

膵癌におけるS100A4を分子標的とした治療法の開発

开发针对 S100A4 的胰腺癌治疗方法

• 发表时间: 2006
• 作者: 田畑孝洋;堀井明
• 通讯作者: 堀井明

がんの分子標的治療

癌症分子靶向治疗

• 发表时间: 2008
• 作者: Seimiya;H.;加藤 幸成;中村 鑑斗;加藤 幸成;齋藤 さかえ;鶴尾隆
• 通讯作者: 鶴尾隆