移動細胞先導端におけるアクチン動的システムの時空的制御機構

迁移细胞前沿肌动蛋白动力系统的时空控制机制

基本信息

  • 批准号:
    17049002
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.52万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2006
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

移動細胞の先導端にはラメリポディアとよばれるアクチン骨格を主成分とする生体ナノシステムが形成され、細胞運動を制御するマシーナリーとして機能する。アクチン脱重合因子であるコフィリンはアクチン脱重合因子としてアクチン繊維の脱重合を促進するはたらきがあると考えられているが、一方、細胞内では、EGF等の刺激によるアクチン重合ならびにラメリポディアの形成と伸長に必要であることが知られている。このような刺激依存的な細胞内アクチン重合の促進のメカニズムとしては、コフィリンによるアクチンモノマーの供給が必要であるという説と、コフィリンによるアクチン切断によってプラス端が創出されることが必要であるという2つの説があり、コフィリンの基本的な役割が不明である。私たちは、細胞質で局所的に発光させたDronpa-アクチンの蛍光の減少速度を測定することによって、生細胞内のGアクチン/Fアクチン量を定量化し、コフィリンは細胞質アクチンモノマーの半分以上の産生に寄与していることを明らかにした。また、細胞先導端ラメリポディアにおけるアクチンモノマーの取り込み速度は細胞質におけるアクチンモノマープールのサイズに依存することを明らかにした。さらに、EGF刺激による細胞先導端へのアクチンモノマーの取り込みは、コフィリンが不活性化した細胞では抑制されるが、アクチンモノマーをマイクロインジェクトすることによって抑制されなくなることを見出した。以上の結果から、コフィリンは、アクチン繊維プラス端の創出によるのではなく、アクチンモノマーを細胞質に大量に供給することによって、刺激依存的な細胞内アクチン重合とラメリポディア形成に寄与していることを明らかにした。
The leading end of the mobile cell is the main component of the biological system, and the leading end of the mobile cell is the function of the cell movement. The factors of declination and declination promote the declination and declination. The factors of declination and declination promote the declination and declination. The factors of declination and declination promote the declination and declination of declination and declination. The factors of declination and declination promote the declination and declination of declination and declination. In addition, the regulation of the To determine the rate of decrease of Dronpa-1 in the production of Dronpa-1 in the cytoplasm, to quantify the amount of Dronpa-1 in the production of Dronpa-1 in the cytoplasm, and to determine the amount of Dronpa-1 in the production of Dronpa-1 in the cytoplasm. The cell leader has a high speed and a low speed. The cell leader has a high speed and a low speed. In addition, EGF stimulation can inhibit the activation of the cells. The above results show that the production of cytosol in large quantities is dependent on stimulation and that the formation of cytosol in large quantities is dependent on stimulation.

项目成果

期刊论文数量(13)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Identification of multiple actin‐binding sites in cofilin‐phosphatase Slingshot‐1L
  • DOI:
    10.1016/j.febslet.2006.02.034
  • 发表时间:
    2006-03
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.5
  • 作者:
    Masahiro Yamamoto;Kyoko Nagata-Ohashi;Yusaku Ohta;K. Ohashi;K. Mizuno
  • 通讯作者:
    Masahiro Yamamoto;Kyoko Nagata-Ohashi;Yusaku Ohta;K. Ohashi;K. Mizuno
Cofilin promotes stimulus-induced lamellipodium formation by generating an abundant supply of actin monomers.
  • DOI:
    10.1083/jcb.200610005
  • 发表时间:
    2007-05-07
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kiuchi T;Ohashi K;Kurita S;Mizuno K
  • 通讯作者:
    Mizuno K
MAPKAPK-2-mediated LIM-kinase activation is critical for VEGF-induced actin remodeling and cell migration
  • DOI:
    10.1038/sj.emboj.7600973
  • 发表时间:
    2006-02-22
  • 期刊:
  • 影响因子:
    11.4
  • 作者:
    Kobayashi, M;Nishita, M;Mizuno, K
  • 通讯作者:
    Mizuno, K
Spatial and temporal regulation of cofilin activity by LIM kinase and Slingshot is critical for directional cell migration.
  • DOI:
    10.1083/jcb.200504029
  • 发表时间:
    2005-10-24
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nishita M;Tomizawa C;Yamamoto M;Horita Y;Ohashi K;Mizuno K
  • 通讯作者:
    Mizuno K
S-SCAMalpha is a scaffold to mediate NMDA receptor-dependent RhoA activation in dendrites.
S-SCAMalpha 是介导树突中 NMDA 受体依赖性 RhoA 激活的支架。
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水野 健作其他文献

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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    大橋 一正
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  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
    藤原 佐知子;増子 寿弥;近藤 洋志;安彦 日和;佐藤 正明;大橋 一正;水野 健作
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  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    二宮 小牧;太田 海;山下 和成;水野 健作;大橋 一正
  • 通讯作者:
    大橋 一正
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    永井 友朗;池田 真教;千葉 秀平;菅野 新一郎;水野 健作
  • 通讯作者:
    水野 健作
力覚応答機構に関与するRhoGEF, Soloの相互作用タンパク質の同定
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  • 发表时间:
    2021
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    國富 葵;佐藤 博紀;東谷 なほ子;東谷 篤志;水野 健作;大橋 一正
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  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 3.52万
  • 项目类别:
    Postgraduate Scholarships - Doctoral
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