移動細胞先導端におけるアクチン動的システムの時空間的制御機構

迁移细胞前沿肌动蛋白动力系统的时空控制机制

基本信息

  • 批准号:
    19037002
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.46万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

移動細胞の先導端にはラメリポディアとよばれるアクチン骨格を主成分とする突起構造が形成され、細胞運動を制御する生体ナノシステムとして機能する。アクチン脱重合因子であるコフィリンは先導端ラメリポディアに局在し、アクチン繊維の脱重合を促進すると考えられているが、細胞内では、刺激に応答したアクチン重合ならびにラメリポディアの形成と伸長に必要であることが知られている。このような刺激依存的な細胞内アクチン重合の促進機構を解明するため、可逆的な光活性化蛍光蛋白質であるDronpaとアクチンの融合蛋白質の蛍光強度の減衰量の測定による細胞内アクチンモノマーの時空間的変化を生細胞で測定できるFDAP(fluorescence decay after photOactivation)-time lapse imaging系の開発に成功した。本法を用いて、ニューレグリン刺激依存的なラメリポディアの形成過程における細胞内のアクチンモノマー量の経時的変化を測定し、刺激後2-3分後にアクチンモノマーは大きく減少することを見出した。コフィリンを不活性化した細胞では、刺激前のアクチンモノマー量が低く、ラメリポディア形成が阻害された。さらに、ラメリポディア形成細胞における細胞内のアクチンモノマー量の空間的変化の測定にも成功した。本研究で開発したFDAP time lapse imaging法という新しい顕微鏡イメージング技術はアクチンモノマーの時空間的変化を測定できるだけでなく、他の多くの可溶性因子の変化の測定にも応用可能であり、今後広く応用されることが期待される。
The leading end of a mobile cell is a precursor to the formation of processes and the control of cell movement. The results show that: (1) the number of cells in a cell is higher than that in a cell;(2) the number of cells in a cell is higher than that in a cell;(3) the number of cells in a cell is higher than that in a cell;(4) the number of cells in a cell is higher than that in a cell; and (5) the number of cells in a cell is higher than that in a cell. The stimulus-dependent intracellular fluorescence decays after photoactivation (FDAP)-time lapse imaging system has been successfully developed. This method is used to determine the amount of intracellular oxygen during the formation of stimulus-dependent oxygen, and to determine the amount of oxygen after 2-3 minutes of stimulation. The cells were inactivated and the amount was reduced before stimulation. In addition, the measurement of the spatial variation of the amount of protein in the cells was successfully carried out. In this study, FDAP time lapse imaging was developed and a new micro-mirror technique was developed to determine the time-space variation of soluble factors.

项目成果

期刊论文数量(35)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Suppression of the invasive capacity of rat ascites hepatoma cells by knockdown of slingshot or LIM kinase
  • DOI:
    10.1074/jbc.m706538200
  • 发表时间:
    2008-03-07
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Horita, Yuji;Ohashi, Kazumasa;Mizuno, Kensaku
  • 通讯作者:
    Mizuno, Kensaku
Cell adhesion-dependent cofilin serine 3 phosphorylation by the integrin-linked kinase•c-Src complex
  • DOI:
    10.1074/jbc.m708300200
  • 发表时间:
    2008-04-11
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Kim, Yong-Bae;Choi, Suyong;Lee, Jung Weon
  • 通讯作者:
    Lee, Jung Weon
LIM-kinase is required for BDNF-induced dendritogenesis
BDNF 诱导的树突发生需要 LIM 激酶
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Miyajima K.;Akatsuka J.;Ohashi K. and Mizuno K
  • 通讯作者:
    Ohashi K. and Mizuno K
Phosphorylation of cofilin regulates actin-based retrograde flow in lamellipodia and lamellipodial length
丝切蛋白的磷酸化调节片状伪足中基于肌动蛋白的逆行流动和片状伪足长度
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ohashi;K.;Fujiwara;S.;Kiuchi;T.,and Mizuno;K.
  • 通讯作者:
    K.
Cofilin phospho-regulation plays a critical role in tumor cell motility and invasion.
Cofilin 磷酸化调节在肿瘤细胞运动和侵袭中发挥着关键作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ohashi;K.;Horita;Y.;Mizuno;K.
  • 通讯作者:
    K.
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水野 健作其他文献

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  • 发表时间:
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  • 作者:
    國富 葵;佐藤 博紀;東谷 なほ子;東谷 篤志;水野 健作;大橋 一正
  • 通讯作者:
    大橋 一正
細胞の力覚応答に関わるRho-GEF として同定したSolo の機能解析
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤原 佐知子;増子 寿弥;近藤 洋志;安彦 日和;佐藤 正明;大橋 一正;水野 健作
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上皮細胞のアクチン骨格制御と細胞間接着形成におけるRho-GEF, PLEKHG4Bの機能
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    二宮 小牧;太田 海;山下 和成;水野 健作;大橋 一正
  • 通讯作者:
    大橋 一正
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    永井 友朗;池田 真教;千葉 秀平;菅野 新一郎;水野 健作
  • 通讯作者:
    水野 健作
力覚応答機構に関与するRhoGEF, Soloの相互作用タンパク質の同定
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2021
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  • 作者:
    國富 葵;佐藤 博紀;東谷 なほ子;東谷 篤志;水野 健作;大橋 一正
  • 通讯作者:
    大橋 一正

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  • 资助金额:
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    13GS0010
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    $ 3.46万
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    535439-2019
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 3.46万
  • 项目类别:
    Postgraduate Scholarships - Doctoral
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