神経軸索ガイダンス分子、セマフォリンの機能の研究

信号蛋白、神经轴突导向分子的功能研究

基本信息

  • 批准号:
    18022018
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.99万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

神経回路は、特異的な極性を示す神経細胞がその神経突起を介した接着により形作る複雑なネットワークシステムである。軸索は様々な軸索ガイダンス分子に導かれて伸長し、目的のターゲット細胞に到達し、複雑な神経回路を形成する。セマフォリンは代表的な軸索ガイダンス分子であり、様々な神経軸索に対し反発作用を引き起こすが、その反発作用の分子機構はあまりよくわかっていなかった。Plexinは神経軸索ガイダンス分子、セマフォリンの受容体であり、我々はこれまでに、Semaphorin 4D (Sema4D)受容体のPlexin-B1がR-Rasに対するGAP活性を有し、その活性が海馬の神経細胞におけるSema4Dによる軸索の成長円錐の崩壊に必須であることを見出した。今年度はPlexin-Blによる軸索の成長円錐崩壊において、PI3 kinase経路を負に制御しているPTENの関与を調べた。PTENはSer380がリン酸化されるとPTENのphosphatase活性が抑制されていることが知られている。そこで海馬の神経細胞を用いて調べたところ、Sema4D刺激によりPTENのSer380のリン酸化レベルが減少していることを見出した。さらにsiRNAによるPTENのノックダウンによって、Sema4DによるAktの不活性化、並びに軸索の成長円錐の崩壊が抑制されることが明らかとなった。またSema4DによるPTENの脱リン酸化には、Plexin-B1のR-Ras GAP活性が必要であった。以上の結果から、Plexin-B1はR-Ras GAP活性を介してPI3 kinaseを不活性化すると同時にPTENを活性化することで、PI3 kinase経路を抑制し成長円錐の崩壊を引き起こすと考えられる。
The neural circuit is characterized by specific polarity, and the neural processes associated with the neural cells are subsequently formed into multiple circuits. The axons are guided by the axons, and the axons are guided by the axons, and the axons reach the axons. The molecular mechanism of the reaction of the axons represented by the two elements is called the "reaction mechanism." Plexin is the receptor of the axon, the receptor of Semaphorin 4D (Sema4D) and the receptor of Plexin-B1 and R-Ras. The GAP activity of Plexin-B1 and R-Ras is related to the activity of Sema4D. This year Plexin-Bl axis growth cone collapse, PI3 kinase pathway negative control, PTEN related to regulation PTEN phosphorylation activity was inhibited by Ser380 acidification. The hippocampus neurons were stimulated by PTEN and Ser380, and the expression of PTEN and Ser380 decreased. In addition, siRNA targeting PTEN and Sema4D can inhibit the inactivation of Akt and the growth of axons. PLEXIN-B1 and R-Ras GAP activity are essential for the deacidification of PTEN in Sema4D. These results suggest that Plexin-B1 mediates R-Ras GAP activity and inhibits PI3 kinase activation, while PTEN activation inhibits PI3 kinase pathway growth and leads to the collapse of the cone.

项目成果

期刊论文数量(15)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Regulation of neuronal morphology by Toca-1, an F-BAR/EFC protein that induces plasma membrane invagination
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Kakimoto, Tetsuhiro;Katoh, Hironori;Negishi, Manabu
  • 通讯作者:
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低分子量G蛋白質RhoGによるマウス大脳皮質の神経前駆細胞の増殖制御
低分子量G蛋白RhoG对小鼠大脑皮层神经祖细胞增殖的调节
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    藤本聡志;根岸 学;加藤裕教
  • 通讯作者:
    加藤裕教
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  • DOI:
    10.1074/jbc.m511314200
  • 发表时间:
    2006-04-14
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Tanaka, H;Katoh, H;Negishi, M
  • 通讯作者:
    Negishi, M
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  • DOI:
    10.1016/j.cell.2007.07.022
  • 发表时间:
    2007-08-24
  • 期刊:
  • 影响因子:
    64.5
  • 作者:
    Iwasato, Takuji;Katoh, Hironori;Itohara, Shigeyoshi
  • 通讯作者:
    Itohara, Shigeyoshi
Semaphorin 4D/Plexin-B1-mediated R-Ras GAP activity inhibits cell migration by regulating betal integrin activity.
Semaphorin 4D/Plexin-B1 介导的 R-Ras GAP 活性通过调节 β 整合素活性来抑制细胞迁移。
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知道了