リンカーヒストンによる細胞未分化性の基盤を成すクロマチンダイナミクス制御

控制染色质动力学,这是连接组蛋白形成细胞未分化的基础

基本信息

  • 批准号:
    19038015
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 5.63万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

ヒストンH1バリアントは高等真核生物に共通して世代交代や発生・分化にともなって変化する(Godde and Ura, in press)。リンカーヒストンH1はヌムレオソームコアの外側からクロマチンに結合して、クロマチン高次構造を安定化するが、バリアントによるクロマチン構造と機能の違いはよくわかっていない。申請者は、卵細胞特異的なリンカーヒストンH1(B4)がリプログラミングのエピジェネティクス制御の一端を担っていると考え、体細胞型ヒストンH1との違いを明らかにするために、再構成クロマチンを用いて解析を行った。これまでに用いてきたリンカーDNAを含む最小クロマチン単位を再構成するジヌクレオソーム(5S-Dinucleosome)系を改良し、高次のクロマチンファイバー再構成系をリンカーヒストンシャペロンNAP-1を用いて確立した。そして解析型超遠心法による沈降係数測定から、リンカーヒストンB4と体細胞型H1Aを含んだ再構成クロマチンファイバーの形状の違いを見出した。そして, 細胞核で、リンカーヒストンアセンブリーの制御も含めてバリアントによる機能の違いを検証するために、出芽酵母核でバリアントの機能の解析を開始した。出芽酵母には内在性の通常のリンカーヒストンが存在しない。そこで、出芽酵母にGALプロモーター制御下でC末端にFLAGタグを付加したB4およびH1Aリンカーヒストン遺伝子発現プラスミドを導入した。ガラクトースにより誘導発現したそれぞれのリンカーヒストンは、クロマチンに結合した。すなわち、B4およびH1A、2種のヒストンH1バリアントが結合したクロマチンを出芽酵母核内に構築することに成功した。
Higher eukaryotes share Godde and Ura, in press, generation metasomatism, differentiation and differentiation. This is due to the fact that the equipment is stable and stable, and that the machine can be used to improve the stability and stability of the equipment. One end of the application, the egg cell type, the body type, the body type, the The DNA contains a minimum number of bits and then changes into a series of improvements (5S-Dinucleosome), which are then reconstructed into a series of improved ones and high-order ones. In this paper, the analytical method is used to determine the number of sinks. the B4 body type H1A contains the data and then the shape is in the shape. The cell nucleus, the yeast nucleus, the yeast, the yeast. The immanence of budding yeast is usually caused by the presence of yeast. The sprouting yeast GAL, the budding yeast, the C-terminal, the FLAG, the B4, the H1A, the yeast, the budding yeast, the budding yeast Please tell me that you have to combine the information you need to make sure that you do not know how to do it. H1A, B4, H1A, H1A, H1A

项目成果

期刊论文数量(11)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
マウス Dnmt3b のクロマチン高次構造特異的な結合
小鼠 Dnmt3b 的染色质构象特异性结合
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    柏木克信;金田安史;浦聖恵
  • 通讯作者:
    浦聖恵
Linker Histones and Development
连接组蛋白和发育
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Godde;J. S. and Ura K.
  • 通讯作者:
    J. S. and Ura K.
ピストンH3K36tri-メチル化酵素WHSC1の欠損は転写異常によって先天性疾患を伴うWolf-Hirrshhorn syndromeを引き起こす
活塞 H3K36 三甲基转移酶 WHSC1 缺乏会导致因转录异常而导致 Wolf-Hirrshhorn 综合征及先天性疾病
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    二村圭祐;浦聖恵;他2名
  • 通讯作者:
    他2名
WHSC1 is a novel histone H3 Lysine 36-specific tri-methyltransferase and is required for normal mouse development
WHSC1 是一种新型组蛋白 H3 赖氨酸 36 特异性三甲基转移酶,是正常小鼠发育所必需的
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ura;Kiyoe
  • 通讯作者:
    Kiyoe
A histone H3 lysine 36 trimethyltransferase Whscl causes links transcription factors to Wolf-Hirschhorn syndrome
组蛋白 H3 赖氨酸 36 三甲基转移酶 Whscl 将转录因子与 Wolf-Hirschhorn 综合征联系起来
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    二村圭祐;浦聖恵;他2名;Ura K.;Ura K.
  • 通讯作者:
    Ura K.
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    $ 5.63万
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    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

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    2018
  • 资助金额:
    $ 5.63万
  • 项目类别:
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    $ 5.63万
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